ABC badań laboratoryjnych. Układ krzepnięcia badanie i interpretacja

Choroby dziecięce, opieka nad dzieckiem oraz rozwój.
admin. med.

ABC badań laboratoryjnych. Układ krzepnięcia badanie i interpretacja

Post autor: admin. med. »

ABC badań laboratoryjnych. Układ krzepnięcia – badanie i interpretacja

18.07.2016
dr hab. n. med. Paweł Łaguna, prof. dr hab. n. med. Michał Matysiak
Katedra i Klinika Pediatrii, Hematologii i Onkologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
ABC badań laboratoryjnych. Układ krzepnięcia – badanie i interpretacja

Skróty: APTT – czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, DIC – zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, DVT – Zakrzepica żył głębokich, MPV – średnia objętość płytek, PE – zatorowość płucna, PT – czas protrombinowy, TT – czas trombinowy, vWD – choroba von Willebranda, vWF – czynnik von Willebranda

Hemostaza to złożony proces zapewniający hamowanie krwawienia po uszkodzeniu ściany naczynia krwionośnego i płynność krążącej krwi, który polega na współdziałaniu czynników warunkujących krzepnięcie i fibrynolizę. W procesie tym wyróżniamy hemostazę pierwotną i wtórną.
Hemostaza pierwotna składa się z czterech faz: skurczu naczynia krwionośnego, adhezji płytek do ściany naczynia, ich aktywacji i agregacji, natomiast hemostaza wtórna to aktywacja osoczowych czynników krzepnięcia w celu wytworzenia czopu hemostatycznego składającego się z płytek krwi, włóknika leukocytów i erytrocytów. W jej przebiegu wyróżnia się fazę indukcji, wzmocnienia, propagacji i efektorową.
Występowanie wrodzonych zaburzeń w układzie krzepnięcia lub ich brak można ustalić na podstawie oceny morfologii krwi, czasu częściowej tromboplastyny po aktywacji (APTT) oraz czasu protrombinowego (PT).
Aby badania te były miarodajne, pacjenta należy koniecznie odpowiednio przygotować do pobrania krwi.
Wskazania do badania układu krzepnięcia

wylewy podskórne niewspółmierne do wywołującego je urazu
podbiegnięcia krwawe lub krwiaki o średnicy >3 cm
wybroczyny na skórze pojawiające się niezależnie od urazów
dodatni wywiad rodzinny w kierunku skaz osoczowych
występowanie samoistnych wylewów do stawu
konieczność interwencji lekarskiej (zabiegi małe i duże) związanej z ryzykiem krwawienia
nasilone krwawienie śródoperacyjne
przedłużające się i bardzo obfite miesiączki
terapia za pomocą leków z grupy antagonistów witaminy K.

Przygotowanie pacjenta do badania układu krzepnięcia

Przez 24 godziny przed badaniem pacjent nie powinien podejmować wysiłku fizycznego, a przed samym pobraniem krwi odpoczywać przez 20 minut.
Krew należy pobrać w godzinach rannych.
Przed pobraniem krwi dziecko należy obficie napoić, a w dniu poprzedzającym badanie podawać mu tylko lekkostrawne posiłki (niskotłuszczowe).
W celu diagnostyki w kierunku choroby von Willebranda (vWD) u miesiączkujących dziewczynek krew należy pobrać w 1.–4. dniu cyklu.
W przypadku leczenia kwasem acetylosalicylowym badanie układu krzepnięcia należy wykonać najwcześniej 5 dni po zakończeniu terapii.
W przypadku leczenia pacjenta preparatami krwiopochodnymi i konieczności oznaczenia czynnika XIII badanie układu krzepnięcia należy przeprowadzić najwcześniej 7–14 dni po ostatnim przetoczeniu osocza.

Zasady pobierania krwi do badania układu krzepnięcia

W warunkach szpitalnych nie należy pobierać krwi do badania bezpośrednio z wprowadzonej wcześniej kaniuli dożylnej.
W przypadku podawania przez cewnik heparyny lub glukozy krew do badania należy bezwzględnie pobrać z oddzielnego wkłucia dożylnego.
Krew należy pobrać bezpośrednio do probówek systemów zamkniętych lub próżniowych z użyciem igły o średnicy 23G (0,6 mm) u dzieci lub 19–21 G (1,1–0,8 mm) u dorosłych. Użycie cienkich igieł może skracać APTT i PT oraz zwiększać stężenie D-dimerów.
Czas APTT i PT należy badać tylko w świeżej próbce krwi, dlatego należy maksymalnie ograniczyć czas transportu i przechowywanie próbki.
Jeśli konieczne jest pobranie krwi do kilku probówek, to krew do badania układu krzepnięcia należy pobrać w drugiej lub trzeciej kolejności, aby uniknąć zanieczyszczenia tromboplastyną tkankową.
Bardzo istotne jest, aby podczas pobierania krwi nie stosować opaski uciskowej (stazy). Jeśli natomiast jest to konieczne, czas ucisku powinien być jak najkrótszy, a jego siła jak najmniejsza. Po wkłuciu należy natychmiast zwolnić opaskę, ponieważ dłuższy ucisk aktywuje układ krzepnięcia i fibrynolizę.
Krew do badań układu krzepnięcia należy pobrać do plastikowej probówki zawierającej 3,2% cytrynianu trisodowego, zachowując stosunek objętości 1:9 (1 objętość cytrynianu do 9 objętości krwi). Zbyt mała ilość antykoagulantu w stosunku do objętości krwi może spowodować wykrzepianie próbki krwi i uniemożliwić uzyskanie osocza, natomiast zbyt duża ilość antykoagulantu w stosunku do objętości krwi może wydłużać czas krzepnięcia, PT i APTT.
Po pobraniu krew należy dokładnie wymieszać z antykoagulantem poprzez 3–4-krotne delikatne przechylenie probówki. Gwałtowne wstrząsanie powoduje uszkodzenie błony krwinek, a tym samym uwolnienie czynników aktywujących układ krzepnięcia, ADP i tromboplastyny tkankowej. Próbka krwi nie może być spieniona.

Badania przesiewowe układu krzepnięcia

Do podstawowych badań układu krzepnięcia należą:

rozmaz krwi obwodowej
liczba płytek
średnia objętość płytek (MPV)
czas krwawienia, czas krwawienia ex vivo (analizator PFA-100)
APTT
PT
czas trombinowy (TT)
fibrynogen

Liczba i czynność płytek krwi

Prawidłowa liczba płytek krwi to 140–350 000/ml. Normy te nie dotyczą pierwotnej małopłytkowości immunologicznej (ITP), w przypadku której małopłytkowość rozpoznajemy przy wartościach <100 000 /ml. Ważnym parametrem w różnicowaniu skaz płytkowych jest średnia objętość płytek (MPV [norma: 7,5–10,5 fl]).
W przypadku stwierdzenia nieprawidłowej liczby płytek krwi należy ocenić zabarwiony rozmaz krwi obwodowej, aby wykluczyć małopłytkowość rzekomą lub nadpłytkowość rzekomą.
W małopłytkowości rzekomej liczba płytek krwi mierzona w rutynowym badaniu morfologii krwi nie odpowiada rzeczywistej liczbie płytek in vivo. Jej najczęstszą przyczyną jest tworzenie agregatów płytkowych we krwi pobranej na wersenian potasowy jako koagulant, choć może być również efektem obecności dużych płytek, opłaszczenia granulocytów obojętnochłonnych przez krwinki płytkowe lub niewłaściwego pobrania krwi prowadzącego do powstania mikrozakrzepów. Przyczyną pseudotrombocytopenii są najczęściej przeciwciała typu zimnego klasy IgG, tzw. EDTA-zależne, aktywowane w temperaturze pokojowej i przy małym stężeniu wapnia. W takim przypadku analiza krwi pobranej do probówki z heparyną lub cytrynianem pozwala wykazać prawidłową liczbę płytek.
Nadpłytkowość rzekoma – to stan, w którym liczba płytek krwi może być fałszywie zawyżona przez fragmenty erytrocytów we krwi, na przykład w zakrzepowej plamicy małopłytkowej (TTP).
Do oceny funkcji płytek w przeszłości wykorzystywano czas krwawienia. Obecnie ze względu na małą czułość i swoistość tej metody wprowadzono szereg analizatorów, które zapewniają szybszą i dokładniejszą ocenę funkcji płytek. Jednym z najczęściej stosowanych analizatorów jest PFA-100. Aparat ten mierzy czas okluzji, czyli zamknięcia przepływu krwi przez błonę pokrytą aktywatorami płytkowymi, kolagenem z ADP i kolagenem z adrenaliną przez czop płytkowy powstający w wyniku adhezji i agregacji płytek krwi. Wyniki wyrażane są w sekundach jako czas okluzji.
W zależności od liczby płytek, ich budowy i MPV można przeprowadzić wstępną diagnostykę różnicową (ryc. 1.).1,2

(kliknij, by powiększyć)

Ryc. 1. Diagnostyka różnicowa zależnie od liczby płytek kwi, ich budowy i MPV (na podstawie 1. i 2. pozycji piśmiennictwa)

Jednym z czynników pośredniczących w adhezji płytek krwi do podśródbłonkowej macierzy w miejscu uszkodzenia ściany naczyniowej jest czynnik von Willebranda (vWF), który chroni także czynnik VIII przed degradacją i przyspieszoną eliminacją z krwiobiegu. W diagnostyce różnicowej należy zawsze uwzględniać vWD, będącą najczęstszym wrodzonym zaburzeniem układu krzepnięcia. W zależności od typu vWD w układzie krzepnięcia występują różne nieprawidłowości (tab. 1.).
Tabela 1. Wybrane parametry laboratoryjne w chorobie von Willebranda wg Windyga3
Typ choroby von Willebranda Czynnik VIII (norma 50–150 j.m/dl) vWF:Ag (norma 50–150 j.m/dl ) vWF:Rco (norma 50–150 j.m/dl) vWF:RCo/ vWF:Ag
1 N lub ⇓ ⇓ ⇓ >0,6–0,7
2A N lub ⇓ N lub ⇓ ⇓ <0,6–0,7
2B N lub ⇓ N lub ⇓ N lub ⇓ <0,6–0,7
2M N lub ⇓ N lub ⇓ ⇓ <0,6–0,7
2N ⇓ N N >0,6–0,7
3 ⇓ lub brak niewykrywalny niewykrywalny nie określa się
vWF:Ag – antygen czynnika von Willebranda, vWF:RCo – aktywność kofaktora rystocetyny czynnika von Willebranda

Aktualnie wyróżniamy trzy typy vWD. W celu jej rozpoznania w probówce ubogopłytkowego osocza należy oznaczyć:

aktywność vWF
aktywność koagulacyjną czynnika VIII
zawartość vWF.

W Polsce zawartość vWF w płytkach można oznaczyć w kilku laboratoriach.
Aktywność vWF wyrażana jest jako aktywność kofaktora rystocetyny vWF (vWF:RCo), którą mierzy się metodą immunoenzymatyczną lub zautomatyzowaną w koagulometrze. Wskaźnik ten informuje o zdolności zawartego w badanym osoczu vWF do wiązania glikoproteiny Ibα pod wpływem antybiotyku – rystocetyny. Zatem wykrycie w osoczu znacznego niedoboru vWF:RCo pozwala stwierdzić hiporeaktywność płytek krwi i jednocześnie odróżnić typ 2 vWD (typ jakościowy) od typu I (ilościowego).
Aktywność koagulacyjną czynnika VIII oznacza się metodą koagulacyjną jednostopniową lub chromogenną.
Zawartość vWF oznacza się metodą immunoenzymatyczną lub pokrewną i wyraża jako antygen vWF (vWF:Ag).
W typie 2 oprócz oznaczeń VIII:C i vWF:Ag dużą wartość diagnostyczną ma pomiar vWF jako kofaktora rystocetynowego (vWF:RCo), aglutynacja płytek pod wpływem rystocetyny (RIPA) oraz analiza multimetrów w osoczu.
Do rozpoznania vWD niezbędne jest stwierdzenie wymienionych nieprawidłowości co najmniej w dwóch próbkach krwi.
Należy także pamiętać, że u osób z grupą krwi 0 zawartość vWF i czynnika VIII w osoczu jest o 30% mniejsza w stosunku do poziomu fizjologicznego.
Czas częściowej troboplastyny po aktywacji
APTT (zwany też czasem kaolinowo-kefalinowym) jest wskaźnikiem osoczowych zaburzeń krzepnięcia. Normy tego parametru w zależności od wieku podano w tabeli 2. APTT zależy od zawartości w osoczu czynników krzepnięcia: II, V, VIII, IX, X, XI, XII i fibrynogenu. Na jego wartość nie wpływa liczba płytek krwi, poziom aktywności czynnika VII i XIII oraz aktywność prokoagulacyjna płytek krwi.

Tabela 2. Wartości referencyjne badań krzepnięcia krwi (wartości dla 1., 5. i 30. dnia dotyczą donoszonych noworodków)6
Badanie Dzień 1. Dzień 5. Dzień 30. Dzień 90. Dzień 180. Dorośli
PT (s) 13 ±1,43 2,4 ±1,46 11,8 ±1,25 11,9 ±1,15 12,3 ±0,79 12,4 ±0,78
APTT (s) 42,9 ±5,8 42,6 ±8,62 40,4 ±7,42 37,1 ±6,52 35,5 ±3,71 33,5 ±3,44
TT (s) 23,5 ±2,38 23,1 ±3,07 24,3 ±2,44 25,1 ±2,32 25,5 ±2,86 25,0 ±2,68
fibrynogen 2,83 ±0,58 3,12 ±0,75 2,7 ±0,54 2,43 ±0,68 2,51 ±0,68 2,78 ±0,61
cz. II (%) 48 ±11 63 ±15 68 ±17 75 ±15 88 ±14 108 ±19
cz. VII 66 ±19 89 ±27 90 ±24 91 ±26 87 ±20 105 ±19
cz. VIII 100 ±39 88 ±33 91 ±33 79 ±23 73 ±18 99 ±25
cz. vW 153 ±67 140 ±57 128 ±59 118 ±44 107 ±45 92 ±33
cz. IX 53 ±19 53 ±19 51 ±15 67 ±23 86 ±25 109 ±27
cz. XI 38 ±14 55 ±16 53 ±13 69 ±14 86 ±24 97 ±15
cz. XII 53 ±20 47 ±18 49 ±19 67 ±21 77 ±19 108 ±28

Parametr ten służy do różnicowania skaz naczyniowych i płytkowych od skaz osoczowych. Wydłużony APTT obserwuje się w hemofilii A, B i C, w niedoborach poszczególnych czynników krzepnięcia, w vWD oraz w obecności inhibitorów krzepnięcia, takich jak heparyna, krążące antykoagulanty, obecność przeciwciał skierowanych przeciwko czynnikom krzepnięcia (np. VIII, IX).
APTT ulega wydłużeniu, gdy aktywność czynników krzepnięcia w stosunku do normy osiąga wartość:4

czynnik XII – ≤20%
czynnik XI – ≤30%
czynnik X – ≤25%
czynnik IX – ≤20%
czynnik VIII – ≤35%
czynnik V – ≤40%
protrombina – ≤15%
fibrynogen – ≤60 mg/dl.

Należy pamiętać, że APTT wydłuża się także w trakcie leczenia heparyną niefrakcjonowaną, długotrwałego leczenia antagonistami witaminy K (warfaryna, acenokumarol), leczenia bezpośrednimi inhibitorami trombiny, w obecności antykoagulantu toczniowego, auto- i alloprzeciwciał neutralizujących czynniki krzepnięcia oraz w zespole wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (disseminated intravascular coagulation – DIC) i chorobach wątroby (ryc. 2.5).

(kliknij, by powiększyć)

Ryc. 2. Algorytm postępowania przy wydłużeniu APTT i prawidłowym INR i liczbie płytek krwi (na podstawie 5. pozycji piśmiennictwa)

W celu oceny niedoboru osoczowych czynników krzepnięcia wykorzystuje się test korekcji APTT – oznaczenie APTT w mieszaninie osocza badanego i prawidłowego w stosunku 1:1 po inkubacji w temperaturze 37oC przez 60 i 120 min. Pozwala to odróżnić niedobory czynników krzepnięcia od obecności inhibitorów (np. krążących antykoagulantów). Korekcja APTT (czyli uzyskanie prawidłowej wartości) wskazuje na niedobór czynników krzepnięcia i jest wskazaniem do badania aktywności poszczególnych czynników krzepnięcia.
Najczęstszą przyczyną wydłużenia APTT u dzieci w Polsce jest niedobór czynnika XII – anomalia Hagemana. Niedobór tego czynnika nie ma znaczenia klinicznego i nie wymaga żadnej substytucji przed zabiegiem.
W przypadku występowania samoistnych krwawień i wydłużenia APTT należy zawsze przeprowadzić diagnostykę w kierunku ciężkiej postaci hemofilii A lub B, typu 3 vWD oraz nabytego inhibitora czynnika VIII.
Natomiast u pacjentów z wydłużonym APTT i brakiem krwawień diagnostykę należy rozszerzyć o oznaczenie poziomu czynnika XII, hipofibrynogenemię oraz badania w kierunku marskości wątroby i obecności antykoagulantu toczniowego. W wywiadzie należy koniecznie zapytać o leczenie heparyną.
Czas protrombinowy

PT, zwany też czasem tromboplastynowym, zależy od zawartości i aktywności w osoczu protrombiny, czynników V, VII, X oraz fibrynogenu. Badanie to pozwala wykryć wrodzony lub nabyty niedobór wymienionych czynników. Oznaczenie PT służy także do monitorowania leczenia przeciwzakrzepowego antagonistami witaminy K.
Wynik pomiaru PT może być wyrażony jako odsetkowy wskaźnik protrombiny, chociaż najczęściej wyraża się go jako współczynnik protrombinowy oraz wyliczany z niego tzw. międzynarodowy współczynnik znormalizowany (międzynarodowy współczynnik czasu protrombinowego, [international normalized ratio – INR]). Wartości prawidłowe PT wynoszą 11–13 sekund, wskaźnika protrombinowego 80–120%, a INR 0,8–1,2.
W celu zminimalizowania różnic między wynikami oznaczenia PT w różnych laboratoriach dla każdego odczynnika tromboplastynowego określono międzynarodowy indeks wrażliwości (international sensitivity index – ISI), oznaczony w odniesieniu do międzynarodowego standardu (ISI = 1,0). Na podstawie ISI oblicza się INR, który umożliwia na przykład jednolitą kontrolę leczenia antagonistami witaminy K.
Na wydłużenie PT wpływa także obecność antykoagulantu toczniowego, leczenie argatrobanem i leczenie hirudynami.
Zwiększona wartość INR występuje we wrodzonych niedoborach czynników II, V, VII, X, w przewlekłych chorobach miąższu wątroby, w niedoborach witaminy K, w okresie leczenia doustnymi antykoagulantami oraz antagonistami witaminy K, DIC (ryc. 3.5).

(kliknij, by powiększyć)

Ryc. 3. Algorytm postępowania przy zwiększeniu INR (wydłużeniu PT), prawidłowym APTT i liczbie płytek krwi (na podstawie 5. pozycji piśmiennictwa)

Nieznaczne skrócenie PT nie ma znaczenia diagnostycznego i prawdopodobnie wynika ze zwiększonej aktywności czynnika VII.
Brak oczekiwanego wydłużenia PT (zwiększenia INR) w trakcie leczenia acenokumarolem lub warfaryną obserwujemy w przypadku diety bogatej w witaminę K lub podczas przyjmowania preparatów witaminowych.
Wartość INR jest także zwiększona w próbkach krwi zhemolizowanej i lipemicznej, a także w genetycznie uwarunkowanej oporności na doustne antykoagulanty.
Rzadką nieprawidłowością jest jednoczesne wydłużenie APTT i PT. Wydłużenie to obserwuje się zarówno we wrodzonym i nabytym niedoborze czynników II, V, X, w złożonym niedoborze czynników zależnych od witaminy K (II, VII, IX, X) oraz w afibrynogenemii (ryc. 4.5). W takich przypadkach badanie układu krzepnięcia należy rozszerzyć o oznaczenie stężenia czynników II, V, X i fibrynogenu.

(kliknij, by powiększyć)

Ryc. 4. Algorytm postępowania przy zwiększeniu INR (wydłużeniu PT), wydłużeniu APTT i prawidłowej liczbie płytek krwi (na podstawie 5. pozycji piśmiennictwa)

Czas trombinowy

TT ocenia wybiórczo finalny etap końcowej drogi krzepnięcia, czyli przejścia fibrynogenu w fibrynę. Zależy on od stężenia fibrynogenu, obecności nieprawidłowego fibrynogenu, aktywności antytrombin oraz procesów polimeryzacji i stabilizacji fibryny.
TT jest wydłużony w hipofibrynogenemiach i dysfibrynogenemiach, w przypadku obecności inhibitorów trombiny, w zaburzeniach polimeryzacji fibryny, w trakcie leczenia heparyną niefrakcjonowaną, w chorobach wątroby i DIC lub w przypadku zanieczyszczenia próbek osocza heparyną. Wartości prawidłowe TT to 16–21 s.
Stężenie fibrynogenu

Prawidłowe stężenie fibrynogenu wynosi 1,8– 3,5 g/l. Jego wartości zwiększają się w przebiegu chorób nerek, w zespole hemolityczno-mocznicowym, w kolagenozach, w nocnej napadowej hemoglobinurii, w chorobach nowotworowych i zakrzepowej plamicy małopłytkowej. Fibrynogen jest białkiem ostrej fazy, dlatego jego stężenie zwiększa się w stanach zapalnych (w przebiegu ostrej infekcji). Stężenie fibrynogenu jest fizjologicznie zwiększone podczas miesiączki i ciąży. Zwiększone stężenie obserwujemy także w otyłości, cukrzycy, nadciśnieniu tętniczym, w zawale mięśnia sercowego i zakrzepowej plamicy małopłytkowej. Zmniejszenie stężenia fibrynogenu występuje w chorobach wątroby, DIC, w skazach fibrynolitycznych oraz w trakcie leczenia fibrynolitycznego streptokinazą, urokinazą lub tkankowym inhibitorem plazminogenu (tPA).
D-dimery

D-dimery to swoiste i najbardziej czułe wskaźniki stabilizowanej fibryny oporne na trawienie plazminą. Mają one właściwości antykoagulacyjne, a ich obecność świadczy o wtórnej aktywacji fibrynolizy. Zwiększone stężenie D-dimerów występuje zatem w: DIC, w zespołach zakrzepowo-zatorowych, po zabiegach operacyjnych, w przebiegu stanów zapalnych, w nowotworach, chorobach wątroby i nerek, w trakcie stosowania doustnej antykoncepcji, podczas ciąży, w trakcie leczenia trombolitycznego i we wtórnej fibrynolizie. Test ten jest szczególnie przydatny do wykluczania żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej dzięki dużej wartości predykcyjnej wyniku ujemnego. Natomiast ze względu na małą swoistość i wartość predykcyjną wyniku dodatniego nie pozwala na rozpoznanie zakrzepicy żył głębokich (DVT) lub zatorowości płucnej (PE). Rozpoznanie DVT i PE potwierdzają jedynie objawy kliniczne, badania radiologiczne oraz zwiększona wartość D-dimerów.
Podsumowanie

Badanie parametrów układu krzepnięcia jest niezwykle istotne przed każdym zabiegiem operacyjnym, a także w przypadku podejrzenia zaburzeń układu krzepnięcia. Postępowanie diagnostyczne należy rozpocząć od oznaczenia liczby płytek krwi oraz APTT, INR (PT) i fibrynogenu. Dopiero po stwierdzeniu nieprawidłowości z zakresie tych parametrów zleca się bardziej szczegółowe badania-diagnostyczne w ośrodku specjalistycznym. Należy podkreślić, że nie każde zaburzenie układu krzepnięcia ma znaczenie kliniczne i wymaga swoistego leczenia. Przykładem może być wydłużenie APTT u chorych z niedoborem czynnika XII. Jak wspomniano wyżej, aby badania układu krzepnięcia miały moc diagnostyczną, niezbędne jest odpowiednie przygotowanie do nich pacjenta i odpowiednia wiedza osób pobierających krew. Od właściwego pobrania próbek zależy bowiem prawidłowy wynik oznaczenia oraz ukierunkowanie dalszej diagnostyki.
W monitorowaniu diagnostyki skaz krwotocznych coraz częściej wykorzystuje się metodę tromboelastometrii (TEM), która pozwala ocenić całość procesów krzepnięcia i fibrynolizy. Badanie to jest szczególnie przydatne do monitorowania zaburzeń krzepnięcia u chorych operowanych, zwłaszcza poddawanych przeszczepieniu wątroby.
Należy także podkreślić, że stężenie D-dimerów zwiększa się w bardzo wielu sytuacjach klinicznych, dlatego nadużywanie tego oznaczenia nie ma sensu, poza przypadkami podejrzenia DVT i PE. Oznaczenie D-dimerów w przebiegu tych chorób charakteryzuje się dużą czułością i małą swoistością oraz dużą wartością predykcyjną wyniku ujemnego, dlatego można je stosować w celu wykluczenia DVT i PE.
ODPOWIEDZ
  • Podobne tematy
    Odpowiedzi
    Odsłony
    Ostatni post