Choroba węzła zatokowego.

Schorzenia i wady układ krążenia, układu sercowo-naczyniowego, nadciśnienie tętnicze, choroby tętnic i żył
Asystentka

Choroba węzła zatokowego.

Post autor: Asystentka »

Choroba węzła zatokowego. Czy wszystko jest takie proste?
dr hab. n. med. Piotr Kukla
Oddział Internistyczno-Kardiologiczny, Szpital Specjalistyczny im. H. Klimontowicza, Gorlice

Przedstawiam fragment EKG 85-letniej kobiety z napadowym migotaniem przedsionków (AF) oraz stanami przedomdleniowymi w wywiadzie. Pacjentka podawała w wywiadzie, że odczuwa nieprzyjemne, szybkie, nierówne bicie serca, po ustąpieniu którego występują zawroty głowy i chwilowe zasłabnięcia. Chorą przyjęto na oddział kardiologii i monitorowano elektrokardiograficznie na sali intensywnego nadzoru. Zapis z ciągłego monitoringu przedstawia moment samoistnego przerwania arytmii (jednego z kilkunastu zarejestrowanych epizodów) – napadowego AF.
brady-arytmie.png
Czy takie zahamowanie zatokowe po ustąpieniu tachyarytmii przedsionkowej jest jeszcze prawidłowością wynikającą z przerwania przedsionkowej tachyarytmii, czy stanowi już przejaw dysfunkcji węzła zatokowego?

W omawianym przypadku przerwa wskutek zahamowania zatokowego wynosi aż 6,02 sekundy. Pacjentka w tym czasie zgłasza objawy kliniczne (zawroty głowy i zasłabnięcia).

Jaki jest związek pomiędzy chorobą węzła zatokowego a migotaniem przedsionków?

Od dawna wiadomo, że AF może stanowić jeden z objawów choroby węzła zatokowego.1 Sprawa może być jednak bardziej złożona, niż nam się wydaje. Sanders i wsp.2 uważają, że choroba węzła zatokowego w miarę upływu czasu może być związana z przebudową (remodelingiem) przedsionka, która charakteryzuje się zmianami strukturalnymi (obszary niskonapięciowe lub obszary bliznowacenia widoczne w czasie mapowania elektrofizjologicznego), zaburzeniami przewodzenia oraz wydłużeniem okresu refrakcji przedsionków. Tym samym autorzy sugerują, że AF jest zjawiskiem wtórnym do choroby węzła zatokowego.2 Z drugiej strony, nawet 10–15-minutowe szybkie rytmy przedsionkowe powodują przejściowy remodeling węzła zatokowego i jego przejściową dysfunkcję (wydłużenie czasu trwania przewodzenia zatokowo-przedsionkowego i skorygowanego czasu powrotu rytmu zatokowego), również u osób bez choroby węzła zatokowego.3 Dlatego patofizjologia i przebieg kliniczny dysfunkcji węzła zatokowego może być różny. Z jednej strony choroba węzła zatokowego może być przyczyną AF, z drugiej zaś AF może być przyczyną dysfunkcji węzła zatokowego. Ikeda i wsp. opublikowali wyniki obserwacji długoterminowej 280 pacjentów poddanych zabiegowi ablacji AF prądem o częstotliwości radiowej. Analizie poddano chorych, u których oprócz AF występowały długie przerwy, średnio 6-sekundowe (37 pacjentów, 13,2%). W czasie obserwacji trwającej średnio 5,8 roku stymulator implantowano u 3 (8,1%) pacjentów. U 93% (34 z 37) chorych po zabiegu ablacji nie obserwowano przerw.4 Tę obserwację potwierdza grupa badaczy z Bordeaux – Hocini i wsp. Wśród 20 chorych z AF i długimi przerwami (pojawiającymi się po zakończeniu AF i trwającymi średnio 4,8 s), których poddano ablacji, w obserwacji 26-miesięcznej 1 chory wymagał wszczepienia stymulatora z powodu nawrotu AF z długimi (>3 s) przerwami. Dzięki ablacji wyeliminowano AF, co doprowadziło do ustąpienia dysfunkcji węzła zatokowego.5

Należy podkreślić, że występują różnice w definicji choroby węzła zatokowego. W uzgodnionym stanowisku amerykańskich elektrofizjologów z 2006 roku ustalono, że do rozpoznania choroby węzła zatokowego wystarczy spełnienie jednego z kryteriów6: (1) trwała lub nieoczekiwana bradykardia ≤50/min, (2) przerwy zatokowe, (3) niezdolność węzła zatokowego do podjęcia czynności po kardiowersji lub po spontanicznym ustąpieniu tachyarytmii przedsionkowej, (4) blok zatokowo-przedsionkowy, (5) zespół tachykardia–bradykardia – i to bez objawów klinicznych (!). Inni autorzy uważają, że objawy kliniczne są warunkiem sine qua non, żeby rozpoznać chorobę węzła zatokowego.
Autorzy cytowanego amerykańskiego konsensusu z 2006 roku do 5 wyżej wymienionych nieprawidłowości charakteryzujących chorobę węzła zatokowego dodali również czas powrotu rytmu zatokowego po tachyarytmii przedsionkowej >1500 ms jako nieprawidłowo długi oraz skorygowany czas powrotu rytmu zatokowego >550 ms (wyrażony jako różnica pomiędzy czasem trwania przerwy a cyklem PP podstawowego rytmu zatokowego6W przypadku opisywanej chorej przerwa ma 6020 ms i wyraźnie wskazuje na dysfunkcję węzła zatokowego.
Według nadal obowiązujących zaleceń (2013) dotyczących urządzeń wszczepialnych, nawet bezobjawowa przerwa powyżej 6 sekund w przebiegu zahamowania zatokowego, bloku zatokowo-przedsionkowego czy bloku przedsionkowo-komorowego stanowi wskazanie do implantacji układu stymulującego (zalecenie klasy IIa, wiarygodność danych C).7 U opisywanej chorej występowały objawy kliniczne (stany przedomdleniowe) oraz przerwy trwające ponad 6 sekund.
Chorej wszczepiono dwujamowy rozrusznik oraz wdrożono leczenie przeciwkrzepliwe doustnym lekiem niebędącym antagonistą witaminy K – rywaroksabanem.
ODPOWIEDZ
  • Podobne tematy
    Odpowiedzi
    Odsłony
    Ostatni post