ForumMedyczne.edu.pl

Diagnostyka zespołu policystycznych jajników oparta jest o badania hormonalne i ocenę stężeń androgenów w surowicy. Dodatkowo badanie USG pozwala ocenić morfologię jajników, gdzie w przypadku PCOS występuje charakterystyczny obraz ich drobnotorbielkowatości. W różnicowaniu zespołu z innymi przyczynami hiperandrogenizacji wykorzystuje sie CT i MR. Leczenie PCOS jest zależne od wieku i oczekiwań chorej, a celem jest obniżenie stężęnia androgenów i skutków ich działania. Może być ukierunkowane na uregulowanie cyklu, zmniejszenie ryzyka poronień czy uzyskanie owulacji zakończonej ciążą. W farmakoterapii wykorzystuje się doustną antykoncepcję hormonalną, antyandrogeny, inhibitor 5-alfa-reduktazy czy analogi GnRH. Leczenie chirurgiczne jest oparte na klinowej resekcji jajnika i elektrokauteryzacji laparoskopowej.

Zaburzenia hormonalne w zespole PCOS dotyczą gonadotropin, androgenów, estrogenów, progesteronu, hormonu wzrostu i prolaktyny. Typowy dla rozpoznania PCOS jest zaburzony stosunek stężeń LH i FSH (>2) oraz nadmiera odpowiedź LH na GnRH. U 30% pacjentek stwierdza się nadczynność androgenną nadnerczy i hiperprolaktynemię [1].

Acykliczne wydzielanie estrogenów i niedobór progesteronu związany z brakiem owulacji mogą być odpowiedzialne za hipersekrecję LH. Zwiększona aromatyzacja androgenów w tkance tłuszczowej doprowadza do względnego hiperestrogenizmu, co może skutkować rozrostem bądź rakiem endometrium. Profil badań hormonalnych w PCOS jest następujący [2,3]:

1. Podwyższona wartość stosunku stężeń LH i FSH (>2)

2. Podwyższone stężenie LH i norma lub obniżone stężenie FSH

3. Podwyższone stężenie testosteronu i androstendionu i E1

4. Obniżone stężenie SHBG i norma lub obniżone stężenie E2

5.Norma lub podwyższone stężenie DHEA

6.Norma lub podwyższone stężenie prolaktyny

W badaniu ultrasonograficznym układu rodnego występuje zwiększenie objętości minimum jednego jajnika (>10 cm3, norma: 4-5,7 cm3). Co więcej, wzrasta liczba pęcherzyków (10-12, często >20) ułożonych obwodowo, o średnicy 2-9 mm. Kryteria te nie dotyczą kobiet przyjmujących doustną antykoncepcję hormonalną, gdyż wpływa ona na wygląd jajników. Morfologia jajnika w PCOS zmienia się – dochodzi do rozrostu komórek podścieliska i komórek tekalnych oraz pogrubienia błona białawej jajnika. Badanie USG powinno być wykonane pomiędzy 2. a 5. dniem cyklu. Jeżeli w obrazie USG widoczny jest pęcherzyk dominujący o średnicy przekraczającej 10 mm lub ciałko żółte, to należy powtórzyć USG w następnym cyklu [3,4]. Morfologiczne rozpoznanie PCO opiera się na stwierdzeniu:

1. Powiększonych jajników z pogrubiałą osłonką białawą (>100 µm)

2. Zwiększonej liczby pęcherzyków wzrastających (min. 12)

3. Przerostu komórek wnękowych

4. Przedwczesnej luteinizacji komórek takalnych

PCO nie jest równoznaczne z PCOS. PCO to wielotorbielkowatość jajników w obrazie USG i występuje u około 20% wszystkich kobiet i nie musi być obrazem patologicznym. 25% z nich ma regularne cykle miesiączkowe i prawidłowy poziom androgenów. Bezobjawowa wielotorbielowatość jajników jest nazwana MFO (multifollicular ovary). PCO nie jest równoznaczne z ograniczeniem płodności i u kobiet często dochodzi do spontanicznej ciąży [4]. PCOS jest zaburzeniem metabolicznym, do którego rozpoznania niezbędne jest spełnienie 2 z 3 Kryteriów Rotterdamskich (2003). Są one następujące:

1. Zaburzenia miesiączkowania: zaburzenia owulacji, polymenorrhea, oligomenorrhea, amenorrhea

2. Cechy biochemiczne lub kliniczne hiperandrogenizmu (hirsutyzm, trądzik, łysienie typu męskiego)/hiperandrogenemii

3. Brak innych endokrynopatii: wykluczenie zespołu Cushinga, hypotyreozy i późno ujawiającego się wtórnego przerostu nadnerczy

W różnicowaniu zespołu PCOS jest niezbędne wykluczenie guzów wydzielających androgeny, hiperprolaktynemii i niedoboru 21-hydroksylazy w nadnerczach. W tym celu poza panelem badań hormonalnych i USG narządu rodnego wykonuje się CT lub NMR przysadki i nadnerczy. Cele leczenia PCOS są różne w zależności od wieku i oczekiwań pacjentki – uzyskanie owulacji zakończonej ciążą, zmniejszenie ryzyka poronień, zapobieganie ciąży wielopłodowej, zmniejszenie ryzyka powstania zespołu hiperstymulacji jajników, regulacja cyklu, zmniejszenie hirsutyzmu i innych objawów hiperandrogenizacji. Leczenie jest ukierunkowane na zmniejszenie syntezy androgenów i skutków ich działania. W leczeniu stosowane są preparaty dwuskładnikowej (estrogenowo-gestagenowe) antykoncepcji hormonalnej, glikokortykosteroidy, antyandrogeny: octan cyproteronu, flutamid, inhibitor 5-alfa-reduktazy: finasteryd i analogi GnRH [4, 5]. Występująca u 30% hiperprolaktynemia wymaga zastosowania pochodnych bromokryptyny, chinagolidów lub kabergoliny. Zwiększenie wrażliwości tkanek na insulinę można osiągnąć poprzez zmniejszenie masy ciała. Przy braku efektów jest konieczne zastosowanie pochodnej biguanidu: metforminy (3 x dziennie 500 mg przez 8 tyg.) w celu zmniejszenia masy ciała o minimum 10% [1,]. Insulinowrażliwość poprawia również troglitazon i rosyglitazon, jednocześnie poprawiając steroidogenezę jajnikową i wydzielanie LH. Leczenie insulinooporności przywraca regularne cykle i płodność. W leczeniu zaburzeń lipidowych stosuje się statyny i fibraty. W celu wywołania owulacji stosuje się cytrynian klomifenu (50-200 mg dziennie) od 5. do 9. dnia cyklu [1, 5]. W celu wyrównania niedoborów FSH stosuje się stymulację owulacji za pomocą analogów GnRH, ludzkich gonadotropin przysadkowych: hMG, uFSH, rec-FSH. Przywraca to prawidłowy stosunek stężeń LH i FSH [5]. Dodatkowo w leczeniu miejscowym łysienia androgenowego stosuje się 2% minoxidil.

Wskazaniami do podjęcia leczenia chirurgicznego są brak efektów stymulacji owulacji, narastający hirsutyzm i objawy uboczne lub przeciwwskazania do terapii hormonalnej. Na drodze laparoskopii lub laparotomii wykonuje się resekcję klinową jajnika, której pozytywne efekty obserwuje się w ponad 85% przypadków. Skutkiem klinowej resekcji jest likwidacja pogrubiałej torebki (mechanicznej przeszkody dla owulacji), redukcja tkanki podścieliska (miejsca wywarzania androgenów) i pęcherzyków atrezyjnych (wytwarzanie estrogenów) [1,4,5]. Dochodzi do lepszego ukrwienia zmniejszonego jajnika, trwałego obniżenia stężenia LH i androgenów w osoczu. Alternatywnym postępowaniem dla klinowej resekcji jest elektrokauteryzacja (laserowe niszczenie torebki jajnika), wielokrotne nakłuwanie jajników i waporyzacja torebki jajnika. Wadą technik laparoskopowych jest występowanie nawrotu objawów po 1-2 latach od zabiegu.

Autor:
lek. Dorota Kaczmarska-Turek