Dwoinka zapalenia płuc - Streptococcus pneumoniae

Rozpoznawanie, profilaktyka i leczenie chorób wewnętrznych, choroby wieku starszego, choroby zakaźne, układu oddechowego, diabetologia, alergie.
admin. med.

Dwoinka zapalenia płuc - Streptococcus pneumoniae

Post autor: admin. med. »

Informacje ogólne
Streptococcus pneumoniae (S. pneumoniae, dwoinka zapalenia płuc, pneumokok) jest Gram dodatnim, α-hemolizującym ziarenkowcem, rosnącym na agarze z krwią. Są to drobnoustroje posiadające otoczkę polisacharydową. W preparatach mikroskopowych układają się w dwoinki, stąd stara nazwa „diplokok”. Dotychczas zidentyfikowano ponad 90 typów serologicznych, z których co najmniej 15 wywołuje zakażenia inwazyjne u dzieci i dorosłych. U zdrowych dzieci pneumokoki stanowią część fizjologicznej flory górnych dróg oddechowych.
Charakterystyka:
• paciorkowiec α-hemolizujący
• bakteria Gram dodatnia
• katalazo (-)
• wrażliwa na optochinę
• rozpuszczalna w żółci

Czynniki zjadliwości i patogeneza zakażeń
Na wystąpienie zakażenia inwazyjnego wywołanego przez Streptococcus pneumoniae mają wpływ właściwości patogenu, czynniki środowiskowe i cechy gospodarza. Wrotami zakażenia są najczęściej górne drogi oddechowe.

Kolonizacja górnych dróg oddechowych może być wstępem do zakażenia inwazyjnego. Przenikanie drobnoustroju do otaczających tkanek w drogach oddechowych prowadzi do zapalenia górnych lub dolnych dróg oddechowych. Drobnoustroje mogą się następnie przedostać do krwi (wywołując bakteriemię lub posocznicę) oraz do ośrodkowego układu nerwowego (powodując bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych).
Głównym czynnikiem zjadliwości S. pneumoniae jest otoczka polisacharydowa o własnościach antyfagocytarnych, zabezpieczająca pneumokoki przed skutkami reakcji obronnej gospodarza. Obecność otoczki jest charakterystyczna dla patogennych, czyli zdolnych do wywołania zakażenia, szczepów gładkich. Szczepy gładkie mogą w procesie transformacji przekazywać bezotoczkowym szczepom szorstkim fragmenty DNA kodujące zdolność do wytwarzania otoczki. Różnice antygenowe wynikające ze składu chemicznego polisacharydów otoczkowych pozwalają na identyfikację ponad 90 serotypów. Ocenia się, że okło 80% inwazyjnych chorób pneumokokowych jest wywoływanych przez zaledwie 11 serotypów. Udowodniono, że chorobotwórczy potencjał pneumokoka jest związany z jego serotypem.
Innymi czynnikami zjadliwości są:
• pneumolizyna, białko działające toksycznie na wiele komórek
• hialuronidaza i neuraminidaza
• proteaza IgA (inaktywująca przeciwciała klasy IgA na powierzchni błon śluzowych).

Chorobotwórczość
Streptococcus pneumoniae jest najczęstszym czynnikiem etiologicznym:
• zakażeń dróg oddechowych
• ostrego zapalenia ucha środkowego
• ostrego zapalenia zatok obocznych nosa
• zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych
• rzadziej wywołuje posocznicę i zapalenie stawów.

Epidemiologia
Zakażenia pneumokokowe występują na całym świecie i są bardzo poważnym problemem epidemiologicznym, klinicznym oraz terapeutycznym.
Zakażenie szerzy się drogą kropelkową i sprzyja mu przebywanie w zatłoczonych pomieszczeniach. Do zakażeń predysponują takie czynniki jak:
• osłabienie odpowiedzi immunologicznej
• immunosupresja powirusowa
• utrata czynności śledziony, w wyniku jej usunięcia, niedokrwistości sierpowatej, asplenii.
Częstość inwazyjnych zakażeń pneumokokowych zależy od regionu świata, np. w Stanach Zjednoczonych wynosi 10−30/100 000, a w Europie 10−120/100 000 mieszkańców. W Stanach Zjednoczonych notuje się rocznie 3000 przypadków zapalenia opon mózgowordzeniowych, 50 000 przypadków posocznicy, 500 000 przypadków zapalenia płuc, 40 000 zgonów, w większości osób starszych.

W grupie pacjentów w podeszłym wieku z bakteriemią pneumokokową, śmiertelność wynosi nawet 60%, a w przebiegu zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych sięga 80%.
Do wystąpienia inwazyjnej choroby pneumokokowej konieczne jest nosicielstwo pneumokoków w jamie nosowo-gardłowej. Czynnikami zwiększającymi zagrożenie wystąpienia inwazyjnej choroby płuc (IChP) są:
• wiek (od jednego do 24 miesięcy oraz powyżej 65 lat)
• brak śledziony
• niedobory immunoglobulin
• zakażenie HIV
• przewlekłe choroby układu oddechowego i krążenia
• choroby nowotworowe
• leczenie immunosupresyjne
• cukrzyca
• zespół nerczycowy
• infekcje wirusowe (na przykład grypa)
• przetoki płynu mózgowo-rdzeniowego.
Zakażeniu sprzyjają również warunki środowiskowe.
Pneumokoki odpowiadają za około 35% przypadków pozaszpitalnego zapalenia płuc i 50% przypadków szpitalnego zapalenia płuc u dorosłych. Czynnik ryzyka stanowią przewlekłe choroby płuc oraz infekcje grypowe. Około 25−30% przypadków zapalenia płuc przebiega z bakteriemią.

Warto przypomnieć, że źródłem zakażenia osób starszych mogą być dzieci, zwłaszcza przebywające w żłobkach i przedszkolach. Wykazano, że ponad 60% dzieci przebywających w żłobkach i domach dziecka miało skolonizowane przez pneumokoki nosogardło, natomiast w grupie dzieci pozostających w domu nosicielstwo stwierdzono w 22%. Nosicielstwo pneumokoków trwa najczęściej od 3 do 4 miesięcy, przy czym w naszym klimacie wydłuża się w miesiącach zimowych.

Oporność na antybiotyki
W ostatnich latach obserwuje się szybko narastającą oporność Streptococcus pneumoniae na penicylinę. Jest to konsekwencją obecności tzw. genów mozaikowych kodujących białka wiążące penicylinę o zmienionym powinowactwie do leków b-laktamowych.
Wyróżniamy szczepy :
• SPPS (S. pneumoniae penicyllin sensitive) – S. pneumoniae w pełni wrażliwy na penicylinę
• SPPI – (S. pneumoniae penicyllin intermediate) - umiarkowany stopień oporności
• SPPR – (S. pneumoniae penicyllin resistance) - wysoki stopień oporności
Poza antybiotykami b-laktamowymi, pneumokoki mogą być także oporne na inne grupy antybiotyków.
Najistotniejszym z klinicznego punktu widzenia jest oporność na makrolidy, linkosamidy oraz streptograminę B w mechanizmie MLSB.

Mechanizm MLSB polega na metylacji podjednostki rybosomu 23S RNA, w wyniku której następuje zmiana miejsca docelowego dla makrolidów, liknosamidów i streptogramin B. Najczęściej przyczyną tego typu oporności jest obecność genu ermB.

Inny typ oporności na makrolidy polega na obecności pomp błonowych wypompowujących lek z komórki (fenotyp M).
Brak wrażliwości na makrolidy jest klinicznie ważny, ponieważ leki te, ze względu na dobrą penetrację do miąższu płucnego, są bardzo często stosowane w infekcjach dróg oddechowych.
Opisano także oporność S. pneumoniae na kotrimoksazol (trimetoprim/sulfametoksazol) oraz tetracykliny.

Leczenie
Najbardziej niepokojącym zjawiskiem w terapii zakażeń pneumokokowych było pojawienie się szczepów o obniżonej wrażliwości na penicylinę, która przez wiele lat była lekiem z wyboru w leczeniu tych zakażeń. Szczepy oporne na penicylinę są oporne na cefalosporyny I i II generacji, a niekiedy także III generacji. Ponadto, szczepy oporne na penicylinę są zwykle wielooporne (oporność na makrolidy, tetracykliny, kotrimoksazol), zachowują jednak wrażliwość na amoksycylinę w wyższych dawkach.

W Polsce posiadamy również najwyższy odsetek szczepów opornych na tetracykliny, w porównaniu z innymi krajami europejskimi.

Profilaktyka
W profilaktyce zakażeń S. pneumoniae stosuje się szczepionki ochronne, zawierające oczyszczone polisacharydy otoczkowe.
Obecnie zarejestrowane są: 23-walentna szczepiomka dla dorosłych (PPV23) oraz 7-walenta (PPV7), 10-walenta (PPV10) i 13-walentna (PPV13) szczepionki skoniugowane stosowane u dzieci do ukonczenia drugiego roku życia.
ODPOWIEDZ
  • Podobne tematy
    Odpowiedzi
    Odsłony
    Ostatni post