Osteoporoza wtórna

Rozpoznawanie, profilaktyka i leczenie chorób wewnętrznych, choroby wieku starszego, choroby zakaźne, układu oddechowego, diabetologia, alergie.
admin. med.

Osteoporoza wtórna

Post autor: admin. med. »

Osteoporoza wtórna

Trudne przypadki w przebiegu układowych chorób tkanki łącznej.
Dr n. med. Katarzyna GRUSZECKA-MARCZYŃSKA

Katedra i Klinika Reumatologii i Chorób Wewnętrznych

UM we Wrocławiu

Dr n. med. Beata NOWAK

Katedra i Zakład Farmakologii UM we Wroclawiu





Osteoporoza wtórna

Trudne przypadki w przebiegu układowych chorób tkanki łącznej.

Osteoporoza jest uogólnioną chorobą szkieletu charakteryzującą się zmniejszeniem masy tkanki kostnej i destrukcją mikroarchitektury kości, co w konsekwencji prowadzi do zmniejszenia jej mechanicznej wytrzymałości oraz zwiększonego ryzyka powstawania złamań.



Szacuje się, że osteoporoza dotyka ponad 30% osób po 65. r.ż., co znalazło wyraz w stanowisku Konferencji Uzgodnieniowej Narodowego Instytutu Zdrowia w USA z 2001 roku (National Institutes of Health Consensus Conference on Osteoporosis), w którym zwrócono uwagę na wysoką częstość występowania tej jednostki chorobowej w ogólnej populacji, a także zaakcentowano jej psychospołeczne i ekonomiczne konsekwencje. Ponadto podkreślono rolę wczesnego rozpoznawania zarówno pierwotnej, jak i wtórnej postaci tej choroby.



Wyróżniamy osteoporozę pierwotną, zwaną inaczej idiopatyczną (pomenopauzalną, starczą), oraz osteoporozę wtórną, tj. związaną z innymi schorzeniami i/lub stosowanymi przewlekle lekami.



W praktyce reumatologicznej najczęściej stwierdzaną przyczyną wtórnej osteoporozy jest przewlekła steroidoterapia, która wpływa na:



Aktywację apoptozy osteoblastów (OB)

Zmniejszenie ilości OB i komórek prekursorowych

Wzrost aktywności osteoklastów (OC)

Zmniejszenie syntezy i aktywności IGF1 (tworzenie macierzy kostnej)

Zmniejszenie wchłaniania jelitowego wapnia i wit. D

Zmniejszenie reabsorpcji Ca w kanalikach nerkowych

Wzrost PTH

Oś somatotropową: wzrost stężenia somatostatyny -> blokowanie wydzielania GH

Oś przysadka-gonady

Zmniejszenie stężenia estradiolu i testosteronu w gonadach

Zmniejszenie stężenia kalcytoniny w surowicy

Osłabienie siły mięśniowej

OPG-L > OPG

– osteoprotegeryna (OPG) – czynnik hamujący osteoklastogenezę

– osteoprotegeryna-ligand (OPG-L, ODF) – nasila różnicowanie OC.



Należy pamiętać, że:

Przewlekła terapia Encortonem do 7,5 mg/d, jeżeli wygasza procesy zapalne, jest korzystniejsza niż utrzymywanie się reakcji zapalnej

Największy ubytek masy kostnej podczas przewlekłej steroidoterapii następuje w pierwszych 6–12 miesiącach.



W etiologii osteoporozy w przebiegu przewlekłych chorób zapalnych układu ruchu należy brać pod uwagę wpływ mediatorów procesu zapalnego na metabolizm tkanki kostnej oraz przemianę białek macierzy kostnej.



a) Wpływ mediatorów procesu zapalnego na metabolizm tkanki kostnej:



IL-6, TNFα

Zwiększenie różnicowania się i aktywności osteoklastów (OC)



IL-1β

Zmniejszenie różnicowania się osteoblastów (OB), aktywacja osteoklastów



TGFβ

Indukcja chondro- i osteogenezy (z mezenchymy -> komórki osteogenne)

Zmniejszenie apoptozy osteoblastów

Pobudzanie resorpcji i tworzenia zależne od aktywności.





b) Zaburzenia przemiany białek macierzy kostnej w procesach zapalnych:



Zmniejszenie ilości kolagenu o 30 %, co powoduje spadek wytrzymałości kości o 50 %

Zmniejszenie ilości beleczek poprzecznych o 50%, co powoduje spadek wytrzymałości kości o 75 %.



U pacjentów starszych oraz poddawanych przewlekłej steroidoterapii należy szczególnie zwrócić uwagę na możliwość współwystępowania osteomalacji. Wskazują na to wyniki badań laboratoryjnych: obniżenie stężenia wapnia i fosforanów oraz wzmożona aktywność fosfatazy alkalicznej we krwi, obniżone stężenie wapnia w moczu. Większość leków o działaniu antyresorpcyjnym jest przeciwwskazana w osteomalacji.





Podstawowym celem leczenia osteoporozy jest zmniejszenie ryzyka złamań.

Farmakoterapia – wpływa na jakość kości i jej masę

Kinezyterapia – poprawa koordynacji ruchowej i wzmocnienie siły mięśni ograniczają liczbę urazów, co skutkuje zmniejszeniem liczby złamań, wzmocnienie gorsetu mięśniowego, zmniejsza bóle pleców związane ze złamaniami (także mikrozłamaniami) trzonów kręgów

Ograniczenie wpływu czynników ryzyka – dotyczy to przede wszystkim osteoporozy wtórnej.



Ze względu na mechanizm regulacji metabolizmu kostnego leki dzielimy na:

antyresorpcyjne: bisfosfoniany, kalcytonina, SERM, hormonalna terapia zastępcza;

o działaniu anabolicznym: analog parathormonu, ranelinian strontu
ODPOWIEDZ
  • Podobne tematy
    Odpowiedzi
    Odsłony
    Ostatni post