ForumMedyczne.edu.pl

Wady wielozastawkowe — złożony problem wymagający indywidualizacji diagnostyki i leczenia
WSTĘP
Izolowane wady zastawkowe [stenoza aortalna (AS) i stenoza
mitralna (MS), niedomykalność aortalna (AR) i niedomykalność
mitralna (MR)] prowadzą do określonych następstw hemodynamicznych
typowych dla przebiegu wady. Współistnienie
zwężenia i niedomykalności w obrębie tej samej zastawki
(wada kombinowana) lub w obrębie sąsiadujących
zastawek (wada wielozastawkowa) poprzez interakcje zaburzeń
hemodynamicznych prowadzi do modyfikacji przebiegu
naturalnego wady, kształtując nowy obraz hemodynamiczny
i kliniczny wady, inny od tego, jaki obserwuje się w przypadku
wad izolowanych. Ponadto obraz kliniczny wad wielozastawkowych
będzie także zależał od położenia uszkodzonych
zastawek względem siebie. W przypadku ciężkiego
uszkodzenia dwóch zastawek wada zastawki proksymalnej
(z. trójdzielna) będzie maskować objawy konkurencyjnej wady
zastawki dystalnej (z. mitralna). I tak, w przypadku ciężkiej
niedomykalności trójdzielnej objawy niewydolności prawej
komory będą dominować nad objawami niedomykalności
mitralnej. Obecność dysfunkcji mięśnia sercowego wynikającej
z obecności wady lub współistniejącej z wadą zastawką
dodatkowo będzie modyfikować profil hemodynamiczny i kliniczny
wady wielozastawkowej [1]. Te wzajemne oddziaływania
hemodynamiczne zaznaczają sie już na etapie diagnostyki
wad, utrudniając obiektywną ocenę stopnia zaawansowania
złożonych wad zastawkowych, gdyż wiele ilościowych
i półilościowych wskaźników stosowanych w ocenie izolowanej
patologii zastawkowej zawodzi w przypadku wielozastawkowej
wady serca. W najczęściej występującym połączeniu
wad zastawkowych (AS + MR) należy pamiętać, że wysokie
ciśnienie śródkomorowe lewej komory (LV) może zwiększać
objętość fali zwrotnej mitralnej, ale ma mały wpływ na wartość
efektywnego pola niedomykalności (ERO). Z kolei MR
będzie korzystnie oddziaływać na funkcję LV u chorych
z niskogradientową AS, przyczyniając się do odciążenia LV.
Pomiar powierzchni zastawki aortalnej za pomocą równania
ciągłości u takich chorych jest wiarygodny. W różnicowaniu
spektrum doplerowskiego AS i MR przypadającym na tę samą
fazę cyklu serca należy zwróciż uwagę na czas trwania przepływu
skurczowego. Przepływ MR trwa dłużej niż przepływ
AS. Z kolei współistnienie stenozy aortalnej i mitralnej powoduje,
że przepływ rozkurczowy przez zastawkę mitralną jest
zmniejszony ze względu na upośledzoną relaksację LV (low
flow–low gradient MS) i czas półtrwania gradientu ciśnień
(PHT) ulega wydłużeniu. Dlatego pomiar pola mitralnego za
pomocą PHT jest przeszacowany, a pomiar gradientu przez
zastawkę mitralną często niedoszacowany.
Oprócz trudności diagnostycznych związanych z właściwym
oszacowaniem stopnia zaawansowania wielozastawkowej
wady olbrzymim wyzwaniem jest kwalifikacja chorych
do leczenia chirurgicznego. Obecność hemodynamicznych
interakcji sprawia, że skorygowanie jednej wady może wpłynąć
na przebieg współistniejącej patologii zastawkowej poprzez
zmianę warunków obciążenia LV oraz modyfikację procesu
jej przebudowy. Nie ulega wątpliwości, że wymiana
2 lub 3 zastawek wiąże sie z większą śmiertelnością okołooperacyjną
i gorszym rokowaniem [2]. Mimo postępu, jaki
osiągnięto w zakresie technik operacyjnych i protekcji mięśnia
sercowego, operacje wad wielozastawkowych wciąż pozostają
wyzwaniem dla kardiochirurga. Według danych rejestru
ESC EuroHeart śmiertelność okołooperacyjna zabiegów
jednozastawkowych wynosi 0,9–3,9%, a zabiegów wielozastawkowych — 6,5%. Według danych amerykańskich pochodzących
z bazy STS śmiertelność w wadach wielozastawkowych
jest 2-krotnie większa niż w przypadku zabiegu pojedynczej
zastawki i sięga 9,6%. Czynnikami pogarszającymi rokowanie
chorych po zabiegu dwóch zastawek są: wiek chorego,
wyższa klasa wg NYHA, upośledzona funkcja skurczowa
LV, konieczność wykonania pomostowania aortalno-wieńcowego
oraz plastyki/wymiany zastawki trójdzielnej [3]. Podejmując
decyzję o leczeniu operacyjnym, należy uwzględnić
nie tylko ryzyko związane z zabiegiem wielozastawkowym,
ale także ryzyko ewentualnej reoperacji w przypadku nieskorygowania
wszystkich istotnych patologii zastawkowych. Kryteria
do leczenia chirurgicznego izolowanych wad mogą się
istotnie różnić od kryteriów stosowanych w sytuacji, gdy należy
skorygować współistniejącą patologię zastawkową. Jeśli
obie współistniejące wady są ciężkie, a zalecenia do leczenia
operacyjnego znajdują się w klasie I wskazań, to należy leczyć
chirurgicznie obie wady zastawkowe. Jeśli natomiast ciężka
wada zastawkowa współistnieje ze średniego stopnia wadą,
są możliwe następujące scenariusze postępowania: 1) jeśli
wskazania zabiegowe do operacji jednej zastawki znajdują
się w klasie I, to średniego stopnia współistniejącą wadę należy
jednocześnie zoperować, uwzględniając konieczność reoperacji;
2) jeśli wskazania do leczenia chirurgicznego ciężkiej
wady nie mieszczą sie w klasie I wskazań, należy opóźnić
decyzję o leczeniu chirurgicznym, mając na względzie
zwiększone ryzyko operacji dwuzastawkowej; 3) u starszych
chorych korzyść z interwencji chirurgicznej powinno się rozpatrywać
nie tylko w aspekcie wydłużenia życia, ale przede
wszystkim poprawy jego jakości. Procedury, które przynoszą
wymierne korzyści dopiero po długim okresie obserwacji,
mogą być u tych chorych mniej przydatne, natomiast w pewnych
sytuacjach zmniejszenie objawów, poprawa komfortu
życia, ograniczenie ponownych hospitalizacji mogą być ważniejsze
niż wydłużenie czasu przeżycia [1].
STENOZA AORTALNA
Z NIEDOMYKALNOŚCIĄ MITRALNĄ
Jedną z częściej występujących interakcji zastawkowych jest
współistnienie MR u chorych z ciężką AS. U osób poddawanych
wymianie zastawki aortalnej MR jakiegokolwiek stopnia
stwierdza się w 61–90% przypadków. Dane dotyczące
występowania hemodynamicznie istotnej MR (co najmniej
średniego stopnia) są zróżnicowane. Barreiro i wsp. [4] donoszą
o 17-procentowej częstości występowania średniej MR
u chorych poddanych zabiegowi wymiany zastawki aortalnej.
W tej grupie 37% osób miało etiologię niedokrwienną,
34% zwyrodnieniową, a nasilone zwapnienia aparatu mitralnego
stwierdzano u 27% chorych. Z kolei w populacji chorych
ze stenozą aortalną analizowanej przez Waisbrena i wsp.
[5] MR w stopniu średnim stwierdzano aż w 74% przypadków.
Współistniejąca MR pogarsza rokowanie u tych chorych
i zwiększa ryzyko zabiegu operacyjnego. O ile mała MR zwyklezwykle
ustępuje po wymianie zastawki aortalnej, o tyle decyzja
o operacji 2 zastawek wciąż pozostaje przedmiotem kontrowersji,
gdyż niedostępne są wytyczne i rekomendacje dotyczące
postępowania u chorych z wadami wielozastawkowymi.
Problem ten jest szczególnie aktualny w kontekście przezskórnych
zabiegów aortalnych. Etiologia MR u chorych z AS
może mieć podłoże funkcjonalne, jako następstwo przebudowy
LV pracującej pod zwiększonym obciążeniem następczym,
ale także w efekcie niedokrwienia mięśnia sercowego
i przeciążenia płynowego. Może mieć również podłoże organiczne
w przebiegu zwyrodnienia/zwapnienia pierścienia mitralnego
i płatków lub zwyrodnienia śluzakowatego. Ciężka AS
może wywołać lub nasilać MR w mechanizmie wzrostu gradientu
komorowo-przedsionkowego i w efekcie zwiększenia
objętości fali zwrotnej dla danego pola ujścia fali zwrotnej. Stenoza
aortalna sprzyja także regionalnej przebudowie aparatu
mitralnego w następstwie globalnego remodelingu LV. Ponieważ
duża objętość fali zwrotnej mitralnej zmniejsza objętość
wyrzutową LV, gradient przezaortalny może się zmniejszyć,
prowadząc do wytworzenia się niskogradientowego zwężenia
aortalnego przy zachowanej funkcji skurczowej LV. Ciężka MR
powoduje także, że wskaźniki funkcji skurczowej LV pozostają
prawidłowe przez długi okres mimo obecności utajonej dysfunkcji
LV. Chirurgiczna korekcja obu wad zastawkowych prowadzi
do poprawy funkcji LV głównie dzięki zmniejszeniu obciążenia
następczego po wymianie zastawki aortalnej [6].
U większości chorych po zabiegu wymiany zastawki aortalnej
dochodzi do redukcji MR. Przedmiotem kontrowersji
pozostają jednak wskaźniki prognostyczne pozwalające przewidywać
uszczelnienie zastawki mitralnej po zabiegu wymiany
zastawki aortalnej. Wydaje się, że samoistne uszczelnienie
zastawki mitralnej po wymianie zastawki aortalnej częściej
ma miejsce u chorych z etiologią niedokrwienną, bez nadciśnienia
płucnego, bez migotania przedsionków, z niepowiększonym
przedsionkiem i z dopasowaną protezą aortalną [7].
Istnieje powszechna zgoda, że ciężką MR towarzyszącą ciężkiej
AS należy korygować jednocześnie z wymianą zastawki
aortalnej. Ustalono arbitralnie, że kryterium rozpoznania ciężkiej
MR współistniejącej z AS powinno zostać podniesione
z ERO 0,2 cm2 do 0,3 cm2 w przypadku etiologii niedokrwiennej
i obniżone z ERO 0,4 cm2 do 0,3 cm2 w przypadku etiologii
organicznej. Na rycinie 1 przedstawiono propozycję algorytmu
postępowania u chorych z wadą dwuzastawkową. Argumentem
za zwiększeniem wartości ERO do 0,3 cm2 jako
kryterium ciężkiej niedomykalności o etiologii niedokrwiennej
był fakt, że zdecydowana większość funkcjonalnych
(niedokrwiennych) niedomykalności ulega zmniejszeniu po
redukcji obciążenia następczego LV i rewaskularyzacji mięśnia
sercowego. Dlatego tradycyjne kryterium ERO 0,2 cm2
stosowane w izolowanej wadzie wydaje się zbyt rygorystyczne
w przypadku wady złożonej (AS + MR). Odwrotnie w przypadku
organicznej MR. Szanse na uszczelnienie zastawki mitralnej
po korekcji AS są niewielkie u tych chorych. Dlatego uznano, że kryterium ERO 0,4 cm2 jest zbyt liberalne dla rozpoznania
ciężkiej organicznej MR współistniejącej z AS. Ze
względu na stosunkowo małą zależność ERO od objętości
przepływu przez zastawkę mitralną w omawianej złożonej
wadzie serca to właśnie ten parametr (ERO) powinien być
obowiązkowo mierzony w celu ustalenia stopnia zaawansowania
niedomykalności mitralnej [8].
WADA ZASTAWKI MITRALNEJ I TRÓJDZIELNEJ
Profil hemodynamiczny nabytej wady zastawkowej obejmującej
wady prawego i lewego serca jest zróżnicowany i będzie
zależał m.in. od tego, czy współistnieje zwężenie zastawki trójdzielnej
(TS) czy jej niedomykalność. W rzadziej spotykanej
konfiguracji o etiologii organicznej (MS + TS) następstwa hemodynamiczne
i kliniczne MS są maskowane przez współistniejącą
TS, podobnie jak objawy AS są maskowane przez MS.
Funkcjonalna niedomykalność trójdzielna (TR) jest najczęściej
występującą patologią zastawki trójdzielnej, a mechanizm
dysfunkcji zastawki to najczęściej poszerzenie pierścienia,
restrykcja aparatu podzastawkowego wskutek ciśnieniowej
przebudowy prawej komory wtórnie do dysfunkcji LV.
Naprawa zastawki trójdzielnej z powodu ciężkiej niedomykalności
(VC > 0,7 cm, skurczowy przepływ wsteczny w żyłach
wątrobowych, wyraźnie zaznaczona PISA) u chorych
operowanych z powodu MR pozostaje wciąż w klasie I wskazań
operacyjnych. Decyzja o podjęciu leczenia zabiegowego
nie nastręcza zwykle trudności. Natomiast wskazania do
korekcji chirurgicznej średniej TR pozostają wciąż przedmiotem przedmiotem
kontrowersji (klasa IIa wskazań wg ESC, klasa IIb wg AHA/
/ESC). Argumentem za jednoczesną naprawą średniej TR jest
wysokie ryzyko związane z reoperacją zastawki trójdzielnej
i fakt naturalnej progresji TR u chorych z wyjściowo średnią
niedomykalnością. Według rekomendacji amerykańskich zabieg
mitralny powinien być uzupełniony o naprawę trójdzielną,
gdy współistnieje nadciśnienie płucne, poszerzenie
pierścienia trójdzielnego o etiologii reumatycznej. Z kolei rekomendacje
europejskie zalecają korekcję chirurgiczną średniej
niedomykalności przy poszerzeniu pierścienia trójdzielnego
> 40 mm (wskaźnik wymiaru pierścienia > 21 mm/m2
w projekcji koniuszkowej 4-jamowej). Powszechnie panujące
przekonanie, że poprawa funkcji LV po zabiegach korekcyjnych
MR prowadzi zawsze do uszczelnienia zastawki trójdzielnej
w praktyce okazało się nieprawdziwe. Obecność nadciśnienia
płucnego i poszerzenie pierścienia trójdzielnego są
czynnikami ryzyka pogłębienia się TR lub braku jej redukcji
po leczeniu wady mitralnej [9, 10]. Ponadto średnia/ciężka
TR jest niezależnym czynnikiem złego prognozowania niezależnie
od wyjściowych wartości parametrów wyliczonych
w badaniu echokardiograficznym (RVSP, LVEF, RVEF, wielkość
RV i szerokość żyły głównej dolnej) [11]. Inne podejście
to problemu prezentują badacze amerykańscy [11], którzy
decyzję o korekcji zastawki trójdzielnej podejmują na podstawie
śródoperacyjnego pomiaru pierścienia trójdzielnego
(odległość między spoidłem przednioprzegrodowym i przedniotylnym
musi być 2-krotnie większa od prawidłowego wymiaru,
tj. > 70 mm)PODSUMOWANIE
Wielość możliwych kombinacji sprawia, że podjęcie decyzji
o leczeniu zabiegowym chorych z wadami wielozastawkowymi
powinno być indywidualizowane. Ponadto brak wytycznych
i rekomendacji dotyczących postępowania z takimi pacjentami
zmusza do bardzo indywidualnego podejścia do
każdego chorego ze złożoną wadą. Decyzja o wymianie/naprawie
pojedynczej zastawki czy kilku zastawek powinna być
w każdym przypadku podjęta na podstawie szczegółowej
analizy klinicznej i echokardiograficznej oraz oceny ryzyka
okołooperacyjnego i ryzyka związanego z potencjalną reoperacją
współistniejącej wady w przyszłości.