Rozpoznanie i leczenie ostrej i przewlekłej niewydolności s

Schorzenia i wady układ krążenia, układu sercowo-naczyniowego, nadciśnienie tętnicze, choroby tętnic i żył
admin. med.

Rozpoznanie i leczenie ostrej i przewlekłej niewydolności s

Post autor: admin. med. »

Rozpoznanie i leczenie ostrej i przewlekłej niewydolności serca.
Podsumowanie wytycznych European Society of Cardiology 2012
Na podstawie: ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: the Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC
McMurray J.J., Adamopoulos S., Anker S.D. i wsp.
European Heart Journal, 2012; 33: 1787-1847
Data utworzenia: 27.09.2012
Ostatnia modyfikacja: 27.09.2012
Opublikowano w Medycyna Praktyczna 2012/09

Opracowali: dr med. Piotr Gajewski i dr med. Wiktoria Leśniak

Od Redakcji: W niniejszym artykule przedstawiono wybrane praktyczne informacje dotyczące rozpoznawania i leczenia przewlekłej i ostrej niewydolności serca. Po każdym zaleceniu podano w nawiasach kwadratowych jego siłę i jakość danych, na ktorych je oparto, według klasyfikacji przedstawionej w tabeli 1.

Skróty: ACEI - inhibitor(y) konwertazy angiotensyny, AF - migotanie przedsionków, ARB - bloker(y) receptora angiotensynowego, AV - przedsionkowo-komorowy, BNP - peptyd natriuretyczny typu B, CABG - pomostowanie aortalno-wieńcowe, CMR - rezonans magnetyczny serca, CRT-D - terapia resynchronizująca z funkcją defibrylatora, CRT-P - terapia resynchronizująca z funkcją stymulatora, E - prędkość maksymalna wczesnego napływu mitralnego, E' - prędkość wczesnorozkurczowa pierścienia mitralnego, eGFR - oszacowane przesączanie kłębuszkowe, ESC - European Society of Cardiology, HDCz - heparyna drobnocząsteczkowa, ICD - wszczepialny kardiowerter-defibrylator, LBBB - blok lewej odnogi pęczka Hisa, LVEF - frakcja wyrzutowa lewej komory, MRA - antagonista receptora mineralokortykoidowego, MR-proANP - środkowa część przedsionkowego propeptydu natriuretycznego, NS - niewydolność serca, NSLPZ - niesteroidowe leki przeciwzapalne, NT-proBNP - N-końcowy propeptyd natriuretyczny typu B, NYHA - New York Heart Association, OZW - ostry zespół wieńcowy, PCI - przezskórna interwencja wieńcowa

Tabela 1. Klasyfikacja zaleceń i danych naukowych

klasa (siła) zalecenia
I dane naukowe lub powszechnie akceptowana opinia wskazują, że określone postępowanie diagnostyczne lub lecznicze jest korzystne, użyteczne i skuteczne (co oznacza: zdecydowanie powinno się stosować daną interwencję - przyp. red.)
II dane naukowe lub opinie dotyczące przydatności lub skuteczności określonego postępowania diagnostycznego lub leczniczego nie są zgodne IIa dane naukowe lub opinie przemawiają za użytecznością lub skutecznością (co oznacza: należy rozważyć stosowanie - przyp. red.)
IIb użyteczność lub skuteczność jest słabiej potwierdzona przez dane naukowe lub opinie (co oznacza: można rozważyć stosowanie - przyp. red.)
III dane naukowe lub powszechnie akceptowana opinia wskazują, że określone postępowanie diagnostyczne lub lecznicze nie jest użyteczne ani skuteczne, a w niektórych przypadkach może być szkodliwe (co oznacza: zdecydowanie nie należy stosować danej interwencji - przyp. red.)
stopień wiarygodności danych
A dane pochodzące z licznych badań z randomizacją lub z metaanaliz
B dane pochodzące z jednego badania z randomizacją lub z dużych badań bez randomizacji
C uzgodniona opinia ekspertów lub dane pochodzące z małych badań, lub z badań retrospektywnych bądź rejestrów

Definicja i rozpoznanie niewydolności serca

1. W tych wytycznych niewydolność serca (NS) definiuje się klinicznie jako zespół typowych objawów (tab. 2) będących wynikiem nieprawidłowości budowy lub czynności serca, która powoduje niezdolność serca do dostarczania tlenu w ilości pokrywającej zapotrzebowanie metaboliczne tkanek pomimo prawidłowych (lub tylko kosztem zwiększonych) ciśnień napełniania.

Tabela 2. Typowe objawy podmiotowe i przedmiotowe niewydolności serca

objawy podmiotowe
typowe duszność
orthopnoë
napadowa duszność nocna
zmniejszona tolerancja wysiłku
zmęczenie
wydłużony czas powrotu sprawności po wysiłku
obrzęk okolicy kostek
mniej typowe kaszel nocny
świszczący oddech
przyrost masy ciała (>2 kg w ciągu tygodnia)
utrata masy ciała (w zaawansowanej niewydolności serca)
uczucie wzdęcia
utrata łaknienia
splątanie (zwłaszcza u chorych w podeszłym wieku)
depresja
kołatanie serca
omdlenia
objawy przedmiotowe
bardziej swoiste zwiększone ciśnienie w żyłach szyjnych
refluks wątrobowo-szyjny
trzeci ton serca (rytm cwałowy)
przesunięcie uderzenia koniuszkowego do boku
szmer sercowy
mniej swoiste obrzęki obwodowe (okolicy kostek, krzyża, krocza)
trzeszczenia nad polami płucnymi
objawy wysięku w jamach opłucnej
tachykardia
nierówne tętno
tachypnoë (>16/min)
powiększenie wątroby
wodobrzusze
kacheksja

2. Zasadnicze znaczenie dla rozpoznania NS ma ustalenie przyczyny objawów. Zwykle jest nią choroba mięśnia sercowego powodująca dysfunkcję skurczową komory. Do innych przyczyn NS należą: nieprawidłowości czynności rozkurczowej; choroby zastawek, osierdzia lub wsierdzia; zaburzenia rytmu i przewodzenia; stany krążenia hiperkinetycznego (np. niedokrwistość, sepsa, tyreotoksykoza, choroba Pageta, przetoki tętniczo-żylne).
3. Do rozpoznania NS ze zmniejszoną frakcją wyrzutową (heart failure with reduced ejection fraction - HF-REF) konieczne jest spełnienie 3 warunków:
1) objawy podmiotowe typowe dla NS
2) objawy przedmiotowe typowe dla NS
3) zmniejszona frakcja wyrzutowa lewej komory (left ventricular ejection fraction - LVEF) - za zmniejszoną LVEF na ogół uznaje się wartości ≤35%, aczkolwiek wartości 35-50% stanowią "szarą strefę" i najprawdopodobniej oznaczają lekką dysfunkcję skurczową.
4. Do rozpoznania NS z zachowaną frakcją wyrzutową (heart failure with preserved ejection fraction - HF-PEF) konieczne jest spełnienie 4 warunków:
1) objawy podmiotowe typowe dla NS
2) objawy przedmiotowe typowe dla NS
3) prawidłowa lub tylko nieco zmniejszona LVEF i nieposzerzona lewa komora
4) przerost lewej komory lub powiększenie lewego przedsionka, i/lub dysfunkcja rozkurczowa lewej komory.
Należy pamiętać, że we wczesnych stadiach NS (zwłaszcza z zachowaną frakcją wyrzutową) objawy przedmiotowe mogą nie występować, podobnie jak u chorych przyjmujących diuretyki (wiele objawów przedmiotowych NS jest wynikiem zatrzymywania sodu i wody w ustroju i szybko ustępuje po leczeniu moczopędnym).
5. U chorych, u których nigdy nie występowały typowe objawy przedmiotowe lub podmiotowe NS, rozpoznaje się bezobjawową dysfunkcję skurczową lewej komory.
6. NS występującą od pewnego czasu często określa się jako przewlekłą.
7. U leczonych chorych, u których objawy podmiotowe i przedmiotowe nie zmieniają się istotnie przez co najmniej miesiąc, NS określa się jako stabilną.
8. Jeśli przewlekła stabilna NS ulega pogorszeniu, chorego można określić jako zdekompensowanego; stan ten może się rozwinąć nagle (ostro) i zwykle prowadzi do hospitalizacji, co ma istotne znaczenie rokownicze.
9. Świeża (de novo) NS może się ujawnić w sposób ostry, na przykład w następstwie świeżego zawału serca, lub podostry (stopniowy), na przykład u chorego z bezobjawową dysfunkcją serca, często o nieznanym czasie trwania i może się utrzymywać lub ustąpić (chory może być skompensowany).
10. Niekiedy używa się określenia "zastoinowa" NS w odniesieniu do ostrej lub przewlekłej NS z cechami zastoju (tzn. zatrzymywania sodu i wody).
11. Do określenia stanu czynnościowego chorych z NS używa się klasyfikacji NYHA (tab. 3). Do określenia ciężkości stanu chorego po świeżym zawale serca używa się klasyfikacji Killipa (tab. 4).

Tabela 3. Klasyfikacja niewydolności serca New York Heart Association

Klasa Wydolność wysiłkowa
I bez ograniczeń - zwykły wysiłek fizyczny nie powoduje większego zmęczenia, duszności ani kołatania serca
II niewielkie ograniczenie aktywności fizycznej - bez dolegliwości w spoczynku, ale zwykła aktywność powoduje zmęczenie, kołatanie serca lub duszność
III znaczne ograniczenie aktywności fizycznej - bez dolegliwości w spoczynku, ale aktywność mniejsza niż zwykła powoduje wystąpienie objawów
IV każda aktywność fizyczna wywołuje dolegliwości - objawy podmiotowe niewydolności serca występują nawet w spoczynku, a jakakolwiek aktywność nasila dolegliwości


Tabela 4. Klasyfikacja Killipa i Kimballa

Stadium Cechy
I - nie ma niewydolności serca nie ma objawów klinicznych dekompensacji serca (zastoju w krążeniu płucnym, III tonu)
II - niewydolność serca zastój krwi w płucach objawiający się wilgotnymi rzężeniami na obszarze mniejszym niż dolna połowa pól płucnych lub III ton serca
III - ciężka niewydolność serca pełnoobjawowy obrzęk płuc lub rzężenia nad obszarem większym niż połowa pól płucnych
IV - wstrząs kardiogenny hipotensja (ciśnienie tętnicze skurczowe ≤90 mm Hg) oraz cechy hipoperfuzji obwodowej: skąpomocz, sinica i obfite pocenie się

Zalecenia dotyczące badań diagnostycznych u chorych ambulatoryjnych z podejrzeniem NS

Poniższe zalecenia nie obejmują wszystkich badań diagnostycznych, które mogą być wskazane u chorych z podejrzeniem NS, zwłaszcza ostrej w warunkach oddziału pomocy doraźnej lub oddziału szpitalnego (np. oznaczenie troponiny sercowej lub dimeru D we krwi, cewnikowanie prawej części serca).

Wszyscy chorzy

1. Zaleca się wykonanie:
1) echokardiografii przezklatkowej - w celu oceny budowy i czynności serca, w tym czynności rozkurczowej, oraz pomiaru LVEF dla rozpoznania NS, ułatwienia planowania i monitorowania leczenia, a także uzyskania informacji o znaczeniu rokowniczym [I/C]
2) EKG 12-odprowadzeniowego - w celu oceny rytmu serca, częstotliwości rytmu, morfologii zespołów QRS i czasu ich trwania oraz wykrycia innych nieprawidłowości (p. niżej) [I/C]; uzyskane informacje mogą być również pomocne w planowaniu leczenia i mieć znaczenie rokownicze. W przypadku całkowicie prawidłowego EKG skurczowa NS jest mało prawdopodobna.
3) badań biochemicznych krwi (w tym stężeń: sodu, potasu, wapnia, mocznika, kreatyniny [z oszacowaniem przesączania kłębuszkowego], bilirubiny, ferrytyny [i/lub całkowitej zdolności wiązania żelaza] oraz aktywności enzymów wątrobowych) oraz parametrów czynności tarczycy [I/C] - w celu ustalenia wskazań do leczenia lekami moczopędnymi, antagonistami układu renina-angiotensyna-aldosteron i lekami przeciwzakrzepowymi (oraz monitorowania terapii), wykrycia odwracalnej/uleczalnej przyczyny NS (np. hipokalcemia, dysfunkcja tarczycy) i chorób współistniejących (np. niedobór żelaza) oraz uzyskania informacji o znaczeniu rokowniczym
4) badania pełnej morfologii krwi [I/C] - w celu wykrycia niedokrwistości (która może być przyczyną objawów podmiotowych i przedmiotowych występujących u chorego, a także może nasilać NS) oraz uzyskania informacji o znaczeniu rokowniczym.
2. Należy rozważyć wykonanie:
1) oznaczenia stężenia peptydu natriuretycznego (peptyd natriuretyczny typu B [BNP], N-końcowy propeptyd natriuretyczny typu B [NT-proBNP], środkowa część przedsionkowego propeptydu natriuretycznego [MR-proANP]) [IIa/C] - w celu wykluczenia innych przyczyn duszności (jeśli stężenie jest mniejsze od progu wykluczenia, NS jest bardzo mało prawdopodobna) oraz uzyskania informacji o znaczeniu rokowniczym. Proponowane wartości decyzyjne w diagnostyce przewlekłej NS:
- BNP <35 pg/ml, NT-proBNP <125 pg/ml i prawidłowy EKG - NS mało prawdopodobna
- BNP ≥125 pg/ml, NT-proBNP ≥125 pg/ml - należy wykonać badanie echokardiograficzne.
Proponowane wartości decyzyjne w diagnostyce NS u chorych z ostrą dusznością:
- BNP <100 pg/ml, NT-proBNP <300 pg/ml, MR-proANP <120 pmol/l - NS mało prawdopodobna
- BNP ≥100 pg/ml, NT-proBNP ≥300 pg/ml - należy wykonać badanie echokardiograficzne.
2) radiogramu (RTG) klatki piersiowej - w celu wykrycia lub wykluczenia pewnych chorób płuc (np. raka; RTG nie wyklucza astmy i POChP) [IIa/C]; może również uwidocznić zastój w płucach i obrzęk płuc; może być bardziej przydatny u chorych z podejrzeniem NS i ostrymi objawami.

Wybrani chorzy

1. Zaleca się wykonanie:
1) rezonansu magnetycznego serca (cardiac magnetic resonance - CMR) - w celu oceny budowy i czynności serca, pomiaru LVEF i oceny tkanki sercowej, zwłaszcza u chorych, u których rozpoznanie na podstawie badania echokardiograficznego nie jest możliwe (nie można uzyskać dobrego obrazu lub obraz nie jest jednoznaczny; należy pamiętać o środkach ostrożności i przeciwwskazaniach do CMR) [I/C]
2) koronarografii u chorych z dławicą piersiową, którzy kwalifikowaliby się do rewaskularyzacji wieńcowej - w celu oceny anatomii tętnic wieńcowych [I/C]
3) cewnikowania lewej i prawej części serca u chorych kwalifikowanych do przeszczepienia serca lub mechanicznego wspomagania krążenia - w celu oceny czynności prawej i lewej części serca oraz oporu tętnic płucnych [I/C].
2. Należy rozważyć wykonanie:
1) badania obrazowego perfuzji/niedokrwienia mięśnia sercowego (echokardiografia, CMR, tomografia emisyjna pojedynczego fotonu [SPECT] lub pozytonowa tomografia emisyjna [PET]) u chorych z podejrzeniem choroby wieńcowej, którzy kwalifikowaliby się do rewaskularyzacji - w celu oceny występowania odwracalnego niedokrwienia mięśnia sercowego i obszaru żywotnego mięśnia sercowego [IIa/C]
2) próby wysiłkowej - w celu wykrycia odwracalnego niedokrwienia mięśnia sercowego, w ramach kwalifikacji do przeszczepienia serca i mechanicznego wspomagania krążenia, w ramach kwalifikacji do programu ćwiczeń fizycznych oraz w celu uzyskania informacji o znaczeniu rokowniczym [IIa/C].

Nieprawidłowości stwierdzane w badaniach pomocniczych u chorych z niewydolnością serca

1. Nieprawidłowości w EKG najczęściej stwierdzane u chorych z NS (po pauzie podane możliwe przyczyny):
1) tachykardia zatokowa - dekompensacja NS, niedokrwistość, gorączka, nadczynność tarczycy
2) bradykardia zatokowa - leki (β-blokery, digoksyna, iwabradyna, werapamil, diltiazem, leki antyarytmiczne), niedoczynność tarczycy, zespół chorego węzła zatokowego
3) tachykardia przedsionkowa, trzepotanie lub migotanie przedsionków (atrial fibrillation - AF) - nadczynność tarczycy, zakażenie, choroba zastawki mitralnej, dekompensacja NS, zawał serca
4) arytmie komorowe - niedokrwienie mięśnia sercowego, zawał serca, kardiomiopatia, zapalenie mięśnia sercowego, hipokaliemia, hipomagnezemia, przedawkowanie glikozydu naparstnicy
5) cechy niedokrwienia lub zawału mięśnia sercowego - choroba wieńcowa
6) załamki Q - zawał serca, kardiomiopatia przerostowa, blok lewej odnogi pęczka Hisa (left bundle branch block - LBBB), zespoły preekscytacji
7) przerost lewej komory - nadciśnienie tętnicze, choroba zastawki aortalnej, kardiomiopatia przerostowa
8) blok przedsionkowo-komorowy (AV) - zawał serca, toksyczność leków, zapalenie mięśnia sercowego, sarkoidoza, kardiomiopatia uwarunkowana genetycznie (laminopatia, desminopatia), borelioza z Lyme
9) niski woltaż zespołu QRS - otyłość, rozedma płuc, płyn w worku osierdziowym, skrobiawica
10) czas trwania zespołu QRS ≥120 ms i morfologia odpowiadająca LBBB - dyssynchronia elektryczna i mechaniczna.
2. Nieprawidłowości w wynikach badań laboratoryjnych często stwierdzane u chorych z NS (po pauzie podane możliwe przyczyny):
1) upośledzenie czynności nerek (kreatynina >150 µmol/l [1,7 mg/dl], eGFR <60 ml/min/1,73 m2) - choroba nerek, zastój krwi w nerkach, przyjmowanie inhibitorów konwertazy angiotensyny (ACEI)/blokerów receptora angiotensynowego (ARB)/antagonistów receptora mineralokortykoidowego (MRA), odwodnienie, stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NSLPZ) lub innych leków nefrotoksycznych
2) niedokrwistość (hemoglobina <13 g/dl [8 mmol/l] u mężczyzn, <12 g/dl [7,4 mmol/l] u kobiet) - przewlekła NS, rozcieńczenie krwi, utrata żelaza lub upośledzona utylizacja, niewydolność nerek, choroba przewlekła, choroba nowotworowa
3) hiponatremia (<135 mmol/l) - przewlekła NS, rozcieńczenie krwi, uwalnianie wazopresyny, przyjmowanie diuretyków (zwłaszcza tiazydowych) i innych leków
4) hipernatremia (>150 mmol/l) - odwodnienie lub zbyt mała podaż płynów
5) hipokaliemia (<3,5 mmol/l) - przyjmowanie diuretyków, wtórny hiperaldosteronizm
6) hiperkaliemia (>5,5 mmol/l) - niewydolność nerek, przyjmowanie suplementów potasu, przyjmowanie leków blokujących układ renina-angiotensyna-aldosteron
7) hiperglikemia (>6,5 mmol/l [117 mg/dl]) - cukrzyca, oporność na insulinę
8) hiperurykemia (>500 µmol/l [8,4 mg/dl]) - leczenie moczopędne, dna, choroba nowotworowa
9) zwiększone stężenie albuminy (>45 g/l) - odwodnienie, szpiczak
10) zmniejszone stężenie albuminy (<30 g/l) - niedożywienie, utrata przez nerki
11) zwiększona aktywność aminotransferaz - dysfunkcja lub przekrwienie wątroby, toksyczność leków
12) zwiększone stężenie troponin sercowych - martwica kardiomiocytów, przedłużające się niedokrwienie mięśnia sercowego, ciężka NS, zapalenie mięśnia sercowego, sepsa, niewydolność nerek
13) zwiększona aktywność kinazy kreatynowej - wrodzone lub nabyte miopatie (w tym zapalenie mięśni)
14) nieprawidłowe wyniki badań czynności tarczycy - nadczynność lub niedoczynność, przyjmowanie amiodaronu
15) nieprawidłowości w badaniu moczu - białkomocz, glukozuria, obecność bakterii
16) INR >3,5 - przedawkowanie leków przeciwkrzepliwych, choroba lub przekrwienie wątroby, interakcje lekowe
17) CRP >10 mg/l, leukocytoza neutrofilowa - zakażenie, zapalenie.
3. Nieprawidłowości w echokardiografii często stwierdzane u chorych z NS (po pauzie podane możliwe przyczyny):
1) zmniejszona LVEF (<50%) - zaburzenie globalnej czynności skurczowej lewej komory
2) zmniejszona frakcja skracania wymiaru lewej komory (<25%) - dysfunkcja skurczowa lewej komory
3) odcinkowa hipokineza, akineza lub dyskineza lewej komory - niedokrwienie lub zawał mięśnia sercowego, kardiomiopatia, zapalenie mięśnia sercowego
4) zwiększenie końcoworozkurczowego wymiaru (≥60 mm, >32 mm/m2) i objętości (>97 ml/m2) lewej komory - prawdopodobne przeciążenie objętościowe
5) zwiększenie końcowoskurczowego wymiaru (>45 mm/>25 mm/m2) i objętości (>43 ml/m2) lewej komory - prawdopodobne przeciążenie objętościowe
6) zmniejszona całka prędkości przepływu w czasie w drodze odpływu lewej komory (LV out flow tract velocity time integral) (<15 cm) - zmniejszona objętość wyrzutowa lewej komory
7) nieprawidłowości parametrów świadczących o dysfunkcji rozkurczowej lewej komory (przepływu mitralnego, prędkość wczesnorozkurczowa pierścienia mitralnego [E'] lub stosunek prędkości maksymalnej wczesnego napływu mitralnego [E] do E') - wskazują na stopień dysfunkcji rozkurczowej lewej komory oraz przybliżoną wartość ciśnienia napełniania
8) zwiększony wskaźnik objętości lewego przedsionka (>34 ml/m2) - zwiększone (w ostatnim czasie lub obecnie) ciśnienie napełniania lewej komory, choroba zastawki mitralnej
9) zwiększony wskaźnik masy lewej komory (>95 g/m2 u kobiet i >115 g/m2 u mężczyzn) - nadciśnienie tętnicze, zwężenie zastawki aortalnej, kardiomiopatia przerostowa
10) zwężenie lub niedomykalność zastawki (zwłaszcza stenoza aortalna i niedomykalność zastawki mitralnej) - może być przyczyną NS, czynnikiem wikłającym lub następstwem NS (wtórna niedomykalność mitralna)
11) nieprawidłowe parametry czynności prawej komory (np. zmniejszona amplituda ruchu pierścienia zastawki trójdzielnej [TAPSE] <16 mm) - dysfunkcja skurczowa prawej komory
12) zwiększona maksymalna prędkość fali zwrotnej przez zastawkę trójdzielną (>3,4 m/s) - zwiększone ciśnienie skurczowe w prawej komorze
13) zwiększone ciśnienie skurczowe w tętnicy płucnej (>50 mm Hg) - prawdopodobne nadciśnienie płucne
14) poszerzona żyła główna dolna niezapadająca się w cyklu oddechowym - zwiększone ciśnienie w prawym przedsionku, dysfunkcja prawej komory, przeciążenie objętościowe, możliwe nadciśnienie płucne
15) wysięk lub krew w worku osierdziowym, zwapnienia osierdzia - tamponada serca, choroba nowotworowa, choroba układowa, ostre lub przewlekłe zapalenie osierdzia, zaciskające zapalenie osierdzia.
4. Echokardiograficzne cechy dysfunkcji rozkurczowej lewej komory często stwierdzane u chorych z NS (po pauzie podane znaczenie kliniczne):
1) zmniejszenie predkości wczesnorozkurczowej pierścienia mitralnego (E') <9 cm/s - upośledzona relaksacja lewej komory
2) E/E'
a) >15 - wysokie ciśnienie napełniania lewej komory
b) <8 - prawidłowe ciśnienie napełniania
c) wartości pośrednie - potrzebna jest ocena dodatkowych parametrów
3) stosunek prędkości fali wczesnego napływu mitralnego do predkości napływu mitralnego w czasie skurczu przedsionka (E/A)
a) >2 - restrykcja, wysokie ciśnienie napełniania lewej komory, przeciążenie objętościowe
b) <1 - upośledzona relaksacja, prawidłowe ciśnienie napełniania lewej komory
c) 1-2 - norma lub pseudonormalizacja
4) zmiana napływu mitralnego w czasie próby Valsalvy - zmniejszenie E/A z wartości pseudonormalnych (p. wyżej) do ≥0,5 świadczących o restrykcji
5) różnica czasu trwania przepływu wstecznego krwi do żyły płucnej w czasie skurczu przedsionka i napływu mitralnego w czasie skurczu przedsionka >30 ms - wysokie ciśnienie napełniania lewej komory.

Leczenie farmakologiczne niewydolności serca ze zmniejszoną frakcją wyrzutową (skurczowej niewydolności serca)

1. Algorytm leczenia przewlekłej objawowej (NYHA II-IV) skurczowej NS - p. rycina 1.
2. Dawkowanie często stosowanych diuretyków przedstawiono w tabeli 5, a dawkowanie leków modyfikujących przebieg choroby, czyli ACEI, β-blokerów, ARB i MRA - w tabeli 6.

Ryc. 1. Postępowanie w przewlekłej skurczowej niewydolności serca (na podstawie wytycznych ESC 2012, zmodyfikowane)

Tabela 5. Dawkowanie diuretyków w przewlekłej niewydolności serca

Lek Dawka początkowa (mg/d) Typowa dawka (mg/d)
diuretyki pętlowe
furosemid 20-40 40-240
bumetanid 0,5-1,0 1-5
torasemid 5-10 10-20
diuretyki tiazydowe i tiazydopodobne
bendroflumetiazyd 2,5 2,5-10
hydrochlorotiazyd 25 12,5-100
metolazon 2,5 2,5-10
indapamid 2,5 2,5-5,0
diuretyk oszczędzający potasa
amiloryd 2,5 (5) 5-10 (10-20)
eplerenon 12,5-25 (50) 50 (100-200)
spironolakton 12,5-25 (50) 50 (100-200)
triamteren 25 (50) 100 (200)
a w nawiasach dawki u chorych nieprzyjmujących ACEI i ARB

3. Jeśli stosuje się lek moczopędny powodujący utratę potasu w skojarzeniu z ACEI i MRA (lub ARB), to zwykle nie ma potrzeby suplementacji potasu. U chorych przyjmujących diuretyki oszczędzające potas lub suplementy potasu w skojarzeniu z ACEI (lub ARB) i MRA może wystąpić ciężka hiperkaliemia.

Zalecenia dotyczące leczenia farmakologicznego chorych z objawową skurczową NS (NYHA II-IV)

1. Zaleca się stosowanie:
1) ACEI jako dodatku do β-blokera u wszystkich chorych z LVEF ≤40% - w celu zmniejszenia ryzyka hospitalizacji i przedwczesnej śmierci z powodu NS [I/A]
2) β-blokera jako dodatku do ACEI (lub ARB, jeśli ACEI nie są tolerowane) u wszystkich chorych z LVEF ≤40% - w celu zmniejszenia ryzyka hospitalizacji i przedwczesnego zgonu z powodu NS [I/A]
3) MRA u wszystkich chorych z utrzymującymi się objawami (NYHA II-IV) i LVEF ≤35% pomimo leczenia ACEI (lub ARB, jeśli ACEI nie są tolerowane) i β-blokerem - w celu zmniejszenia ryzyka hospitalizacji i przedwczesnej śmierci z powodu NS [I/A]
4) ARB - w celu
a) zmniejszenia ryzyka hospitalizacji i przedwczesnej śmierci z powodu NS u chorych z LVEF ≤40% niemogących przyjmować ACEI z powodu kaszlu (chorzy ci powinni również otrzymywać β-bloker i MRA) [I/A]
b) zmniejszenia ryzyka hospitalizacji u chorych z LVEF ≤40% i utrzymującymi się objawami (NYHA II-IV) pomimo leczenia ACEI i β-blokerem, którzy nie tolerują MRA [I/A].
2. Należy rozważyć stosowanie iwabradyny w celu zmniejszenia ryzyka hospitalizacji u chorych z rytmem zatokowym i LVEF ≤35%, częstotliwością rytmu serca utrzymującą się ≥70/min i nieustępującymi objawami (NYHA II-IV) pomimo leczenia β-blokerem w zalecanych dawkach (lub maksymalnych tolerowanych) oraz ACEI (lub ARB) i MRA (lub ARB) [IIa/B] (Europejska Agencja Leków zatwierdziła stosowanie iwabradyny u chorych z częstotliwością rytmu serca ≥75/ min). Stosowanie iwabradyny można rozważyć w celu zmniejszenia ryzyka hospitalizacji z powodu NS u chorych z rytmem zatokowym, LVEF ≤35% i częstotliwością rytmu serca ≥70/min, którzy nie mogą przyjmować β-blokera; tacy chorzy powinni przyjmować ACEI (lub ARB) i MRA (lub ARB) [IIb/C].
3. Można rozważyć stosowanie:
1) digoksyny - w celu
a) zmniejszenia ryzyka hospitalizacji z powodu NS u chorych z rytmem zatokowym i LVEF ≤45%, którzy nie mogą przyjmować β-blokera (chorzy z częstotliwością rytmu serca ≥70/min mogą zamiast β-blokera przyjmować iwabradynę); tacy chorzy powinni przyjmować ACEI (lub ARB) i MRA (lub ARB) [IIb/B]
b) zmniejszenia ryzyka hospitalizacji u chorych z LVEF ≤45% i utrzymującymi się objawami (NYHA II-IV) pomimo leczenia β-blokerem, ACEI (lub ARB) i MRA (lub ARB) [IIb/B]
2) hydralazyny z diazotanem izosorbidu
a) jako alternatywę dla ACEI lub ARB, jeśli leki z obu tych grup nie są tolerowane - w celu zmniejszenia ryzyka hospitalizacji i przedwczesnej śmierci z powodu NS u chorych z LVEF ≤45% i poszerzoną lewą komorą (lub LVEF ≤35%); chorzy ci powinni również przyjmować β-bloker i MRA [IIb/B]
b) w celu zmniejszenia ryzyka hospitalizacji i przedwczesnej śmierci z powodu NS u chorych z LVEF ≤45% i poszerzoną lewą komorą (lub LVEF ≤35%) i utrzymującymi się objawami (NYHA II-IV) pomimo leczenia β-blokerem, ACEI (lub ARB) i MRA (lub ARB) [IIb/B]
3) preparatu wielonienasyconych kwasów tłuszczowych n-3 (PUFA) - w celu zmniejszenia ryzyka zgonu i hospitalizacji z przyczyn sercowo-naczyniowych u chorych leczonych ACEI (lub ARB), β-blokerem i MRA (lub ARB) [IIb/B].
4. Nie powinno się stosować:
1) pochodnych tiazolidynodionu (glitazonu), gdyż mogą one spowodować pogorszenie NS i zwiększyć ryzyko hospitalizacji z powodu NS [III/A]
2) większości blokerów kanału wapniowego (z wyjątkiem amlodypiny i felodypiny), ponieważ wykazują ujemne działanie inotropowe i mogą spowodować pogorszenie NS [III/B]
3) NSLPZ i inhibitorów COX-2, gdyż mogą spowodować zatrzymywanie sodu i wody, pogorszenie czynności nerek i nasilenie NS [III/B]
4) ARB lub inhibitora reniny w połączeniu z ACEI i MRA, ponieważ mogą spowodować dysfunkcję nerek i hiperkaliemię [III/C].

Leczenie farmakologiczne niewydolności serca z zachowaną frakcją wyrzutową (rozkurczowej niewydolności serca)

1. Nie ma przekonujących dowodów na to, że którykolwiek ze stosowanych leków zmniejsza chorobowość i umieralność u chorych z NS z zachowaną LVEF.
2. Diuretyki stosowane w celu opanowania retencji sodu i wody zmniejszają duszność i obrzęki podobnie jak u chorych z NS ze zmniejszoną LVEF.
3. Uważa się za ważne odpowiednie leczenie nadciśnienia tętniczego i niedokrwienia mięśnia sercowego, jak również kontrolę częstotliwości rytmu komór u chorych z AF.
4. W 2 bardzo małych badaniach wykazano, że bloker kanału wapniowego zwalniający czynność serca (werapamil) może poprawić wydolność czynnościową i zmniejszyć objawy podmiotowe u takich chorych. Blokery kanału wapniowego zwalniające czynność serca mogą być również przydatne do kontroli częstotliwości rytmu komór u chorych z AF oraz w leczeniu nadciśnienia tętniczego i niedokrwienia mięśnia sercowego (w przeciwieństwie do chorych z niewydolnością serca ze zmniejszoną frakcją wyrzutową, u których stosowanie leków o działaniu inotropowoujemnym może być niebezpieczne). Do kontroli częstotliwości rytmu komór u chorych z AF i NS z zachowaną frakcją wyrzutową mogą być również przydatne β-blokery.
5. U chorych z NS z zachowaną LVEF powinno się unikać stosowania tych samych leków, co u chorych z NS ze zmniejszoną LVEF (p. wyżej), z wyjątkiem blokerów kanału wapniowego.

Ogólne zasady stosowania ACEI/ARB, MRA, β-blokerów i diuretyków
1. ACEI, ARB, MRA i β-blokery stosuje się w NS w celu:
1) poprawy w zakresie objawów podmiotowych oraz wydolności wysiłkowej
2) zmniejszenia ryzyka hospitalizacji z powodu NS
3) zwiększenia przeżywalności.
2. Diuretyki stosuje się w NS w celu zniesienia duszności i obrzęków u chorych z przewodnieniem.
3. Uchwytna poprawa w zakresie objawów podmiotowych i przedmiotowych NS po zastosowaniu ACEI, ARB, MRA i β-blokerów występuje zwykle po kilku tygodniach lub później (nawet po kilku miesiącach).
4. Pacjentów należy poinformować:
1) o spodziewanych korzyściach z zastosowanego leczenia
2) kiedy może wystąpić poprawa w zakresie objawów podmiotowych i przedmiotowych NS, aby - nie widząc szybkiego efektu - nie zaprzestali przyjmowania leków (dotyczy to ACEI, ARB, MRA i β-blokerów)
3) o możliwych interakcjach lekowych (zwłaszcza z lekami dostępnymi bez recepty, głównie NSLPZ) i działaniach niepożądanych przyjmowanych leków
4) o konieczności niezwłocznego zgłoszenia się do lekarza w razie wystąpienia objawów świadczących o nasileniu NS. W celu wczesnego wykrycia zaostrzenia pacjent powinien codziennie się ważyć (po wstaniu z łóżka, przed ubraniem się, po mikcji, a przed posiłkiem) i zwiększyć dawkę diuretyku, jeśli przyrost masy ciała o >1,5-2 kg utrzymuje się przez >2 dni.

ACEI i ARB w skurczowej niewydolności serca

1. Wskazania:
1) potencjalnie wszyscy chorzy z NS i LVEF ≤40%
2) leki pierwszego rzutu (w skojarzeniu z β-blokerem i MRA) u chorych w II-IV klasie NYHA; należy rozpocząć ich stosowanie możliwie jak najwcześniej w przebiegu choroby
3) ACEI są również korzystne u chorych z bezobjawową dysfunkcją skurczową lewej komory (NYHA I).
2. Przeciwwskazania:
1) obrzęk naczynioruchowy w wywiadzie
2) rozpoznane obustronne zwężenie tętnicy nerkowej
3) ciąża lub możliwość zajścia w ciążę.
3. Należy zachować ostrożność w sytuacji:
1) hiperkaliemii (K+ >5,0 mmol/l)
2) istotnej dysfunkcji nerek (kreatyninemia >221 µmol/l [2,5 mg/dl] lub eGFR <30 ml/min/1,73 m2)
3) objawowej lub ciężkiej bezobjawowej hipotensji (ciśnienie tętnicze skurczowe <90 mm Hg).
4. Należy zwracać uwagę na interakcje lekowe z:
1) suplementami potasu, diuretykami oszczędzającymi potas (np. amilorydem i triamterenem), MRA i inhibitorami reniny
2) NSLPZ
3) trimetoprimem i kotrimoksazolem
4) substytutami ubogosolnymi o dużej zawartości potasu.
5. Dawkowanie i monitorowanie
1) sprawdzić czynność nerek i stężenia elektrolitów we krwi
2) rozpocząć od małej dawki (tab. 6)
3) podwajać dawkę nie częściej niż co 2 tygodnie (można szybciej u chorych hospitalizowanych lub ściśle monitorowanych, jeśli lek jest dobrze tolerowany)
4) dążyć do osiągnięcia dawki docelowej (tab. 6) lub największej tolerowanej
5) wykonać kontrolne badania biochemiczne krwi (mocznik, kreatynina, potas) 1-2 tygodni po rozpoczęciu leczenia i 1-2 tygodni po osiągnięciu dawki docelowej/maksymalnej tolerowanej, następnie co 4 miesiące.
6. Postępowanie w przypadku skutków niepożądanych
1) hipotensja bezobjawowa - zwykle nie ma potrzeby jakiejkolwiek zmiany w leczeniu
2) hipotensja objawowa
a) zawroty głowy zwykle z czasem ustępują i wystarczy uspokoić pacjenta
b) rozważyć, czy konieczne jest dalsze stosowanie azotanów, blokerów kanału wapniowego i innych leków rozszerzających naczynia (jeśli chory je przyjmuje); jeśli jest to możliwe - zmniejszyć ich dawkę lub je odstawić
c) jeśli nie występują objawy przedmiotowe i podmiotowe przewodnienia - rozważyć zmniejszenie dawki diuretyku
3) kaszel
a) gdy u chorego pojawi się lub nasili kaszel, należy wykluczyć obrzęk płuc
b) jeśli kaszel jest wywołany przez ACEI (o czym świadczy np. nawrót po odstawieniu i ponownym włączeniu ACEI) i uciążliwy (np. nie pozwala spać) - zaleca się zastąpienie ACEI przez ARB.
4) pogorszenie czynności nerek i hiperkaliemia. Po rozpoczęciu leczenia ACEI może wystąpić wzrost stężeń mocznika, kreatyniny i potasu we krwi, ale zwykle jest on niewielki i bezobjawowy, i nie ma potrzeby podejmowania jakichkolwiek działań. Jeśli wzrost stężenia kreatyniny przekracza 50% wartości wyjściowej lub 266 µmol/l (3 mg/dl), eGFR zmniejszy się <25 ml/min/1,73 m2, lub stężenie potasu przekroczy 5,5 mmol/l - należy rozważyć odstawienie przyjmowanych leków nefrotoksycznych (np. NSLPZ) i suplementu potasu lub leku oszczędzającego potas (triamteren, amiloryd), a jeśli nie ma objawów przedmiotowych przewodnienia - zmniejszyć dawkę diuretyku. Jeśli stężenie kreatyniny lub potasu nadal jest istotnie zwiększone - należy zmniejszyć dawkę ACEI (lub ARB) o połowę i wykonać kontrolne badania biochemiczne krwi w ciągu 1-2 tygodni. Jeśli nie wystąpi pożądany efekt, wskazana jest konsultacja specjalistyczna, a w przypadku wzrostu stężenia potasu >5,5 mmol/l lub stężenia kreatyniny o >100% bądź >310 µmol/l (3,5 mg/dl), lub eGFR <20 ml/min/1,73 m2 - dodatkowo odstawienie leku. Badania biochemiczne krwi należy wykonywać często, aż stężenia potasu i kreatyniny się ustabilizują.

β-blokery w skurczowej niewydolności serca

1. Wskazania:
1) potencjalnie wszyscy chorzy ze stabilną, lekką lub umiarkowaną skurczową NS (LVEF ≤40%); chorzy z ciężką NS również odnoszą korzyści z leczenia β-blokerem, ale powinno się je rozpoczynać pod nadzorem specjalistycznym
2) leki pierwszego rzutu (w skojarzeniu z ACEI i MRA) u chorych ze stabilną NS; należy rozpocząć ich stosowanie możliwie jak najwcześniej w przebiegu choroby.
2. Przeciwwskazania:
1) astma (przewlekła obturacyjna choroba płuc [POChP] nie jest przeciwwskazaniem)
2) blok AV II lub III stopnia (jeśli chory nie ma wszczepionego stymulatora).
3. Należy zachować ostrożność w sytuacji:
1) ciężkiej NS (IV klasa NYHA)
2) aktualnego lub niedawno przebytego (<4 tyg.) zaostrzenia NS (np. wymagającego hospitalizacji), bloku serca lub częstotliwości rytmu <60/min
3) utrzymujących się objawów podmiotowych przewodnienia, objawowej hipotensji lub ciśnienia tętniczego skurczowego <90 mm Hg, zwiększonego ciśnienia w żyłach szyjnych, wodobrzusza, wyraźnych obrzęków obwodowych - przed rozpoczęciem leczenia β-blokerem należy podjąć próbę osiągnięcia euwolemii.
4. Należy zwracać uwagę na interakcje lekowe (ze względu na ryzyko wystąpienia bradykardii lub bloku AV) z:
1) werapamilem i diltiazemem (te leki należy odstawić)
2) digoksyną, amiodaronem i iwabradyną.
5. Dawkowanie i monitorowanie
1) rozpocząć od małej dawki (tab. 6)
2) podwajać dawkę nie częściej niż co 2 tygodnie (można szybciej u chorych hospitalizowanych lub ściśle monitorowanych, jeśli lek jest dobrze tolerowany)
3) dążyć do osiągnięcia dawki docelowej (tab. 6) lub największej tolerowanej
4) monitorować częstotliwość rytmu serca i ciśnienie tętnicze oraz objawy podmiotowe i przedmiotowe (zwłaszcza objawy przewodnienia, w tym masę ciała).
6. Postępowanie w przypadku skutków niepożądanych
1) nasilone objawy przewodnienia - zwiększyć dawkę diuretyku lub zmniejszyć o połowę dawkę β-blokera (jeśli zwiększenie dawki diuretyku nie przyniesie pożądanego efektu)
2) wyraźne osłabienie - zmniejszyć dawkę β-blokera o połowę (rzadko konieczne), ponownie ocenić chorego po upływie 1-2 tygodni; jeśli nie ma poprawy, skierować chorego do specjalisty
3) częstotliwość rytmu serca ≤50/min i nasilenie objawów podmiotowych - zmniejszyć dawkę β-blokera o połowę, a jeśli objawy są bardzo nasilone - odstawić β-bloker (rzadko konieczne). Należy rozważyć, czy konieczne jest dalsze stosowanie innych leków zwalniających czynność serca (np. digoksyny, amiodaronu), jeśli chory je przyjmuje. Należy też wykonać elektrokardiogram w celu wykluczenia bloku serca.
4) hipotensja bezobjawowa - zwykle nie ma potrzeby jakiejkolwiek zmiany w leczeniu
5) hipotensja objawowa
a) rozważyć, czy konieczne jest dalsze stosowanie azotanów, blokerów kanału wapniowego i innych leków rozszerzających naczynia (jeśli chory je przyjmuje); jeśli jest to możliwe - zmniejszyć ich dawkę lub je odstawić
b) jeśli nie występują objawy przedmiotowe i podmiotowe przewodnienia - rozważyć zmniejszenie dawki diuretyku.

MRA w skurczowej niewydolności serca

1. Wskazania: potencjalnie wszyscy chorzy z utrzymującymi się objawami (NYHA II-IV) i LVEF ≤35% pomimo leczenia ACEI (lub ARB) i β-blokerem
2. Należy zachować ostrożność w sytuacji:
1) hiperkaliemii (K+ >5,0 mmol/l)
2) istotnej dysfunkcji nerek (kreatyninemia >221 µm/l [2,5 mg/dl] lub eGFR <30 ml/min/1,73 m2)
3. Należy zwracać uwagę na interakcje lekowe (p. wyżej [ACEI]
4. Przeciwwskazania: nie powinno się stosować eplerenonu w skojarzeniu z silnymi inhibitorami CYP3A4, takimi jak ketokonazol, itrakonazol, nefazodon, telitromycyna, klarytromycyna, rytonawir i nelfinawir.
5. Dawkowanie i monitorowanie
1) sprawdzić czynność nerek i stężenia elektrolitów we krwi (szczególnie potasu)
2) rozpocząć od małej dawki (tab. 6)
3) rozważyć zwiększenie dawki po upływie 4-8 tygodni
4) wykonać kontrolne badania biochemiczne krwi po tygodniu i po 4 tygodniach od rozpoczęcia stosowania MRA lub zwiększenia dawki, następnie po 8 i 12 tygodniach, 6, 9 i 12 miesiącach, później co 4 miesiące
6. Postępowanie w przypadku skutków niepożądanych
Jeśli stężenie potasu wzrośnie >5,5 mmol/l lub stężenie kreatyniny wzrośnie do 221 µmol/l (2,5 mg/dl) lub eGFR <30 ml/min/1,73 m2 - zmniejszyć dawkę o połowę i wykonać kontrolne badania biochemiczne krwi. Jeśli stężenie potasu wzrośnie >6,0 mmol/l lub stężenie kreatyniny wzrośnie do >310 µmol/l (3,5 mg/dl), lub eGFR <20 ml/min/1,73 m2 - niezwłocznie odstawić MRA i skierować chorego do specjalisty.

Diuretyki w niewydolności serca (ze zmniejszoną lub zachowaną LVEF)

1. Wskazania:
1) potencjalnie wszyscy chorzy z objawami podmiotowymi i przedmiotowymi przewodnienia, niezależnie od wartości LVEF
2) u chorych ze zmniejszoną LVEF należy zawsze stosować w połączeniu z ACEI (lub ARB), β-blokerem i MRA
3) Należy stosować w najmniejszej dawce koniecznej do utrzymania euwolemii (tzn. pacjent nie ma objawów podmiotowych i przedmiotowych przewodnienia). W zależności od wolemii może być konieczne zwiększenie lub zmniejszenie dawki (pacjenta można nauczyć samodzielnego modyfikowania dawki diuretyku w razie potrzeby, na podstawie występujących objawów podmiotowych, przedmiotowych i zmiany masy ciała).
2. Przeciwwskazania:
1) Diuretyki nie są wskazane, jeśli u pacjenta nigdy nie występowały objawy podmiotowe lub przedmiotowe przewodnienia.
2) wystąpienie reakcji alergicznej lub innej reakcji niepożądanej (swoistej dla leku).
3. Należy zachować ostrożność w sytuacji:
1) hipokaliemii (K+ ≤3,5 mmol/l) - diuretyk może ją nasilić
2) istotnej dysfunkcji nerek (kreatyninemia >221 µmol/l [2,5 mg/dl] lub eGFR <30 ml/min/1,73 m2) - diuretyk może ją nasilić albo może być nieskuteczny (zwłaszcza diuretyk tiazydowy).
3) objawowej lub ciężkiej bezobjawowej hipotensji (ciśnienie tętnicze skurczowe <90 mm Hg) - może ulec nasileniu w wyniku hipowolemii wywołanej przez diuretyk.
4. Należy zwracać uwagę na interakcje lekowe z:
1) ACEI, ARB i inhibitorami reniny - ryzyko hipotensji (zwykle nie stanowi problemu)
2) z innym diuretykiem (np. diuretyk pętlowy z diuretykiem tiazydowym) - ryzyko hipowolemii, hipotensji, hipokaliemii i pogorszenia czynności nerek
3) NSLPZ - mogą upośledzać działanie diuretyku.
5. Dawkowanie i monitorowanie
1) sprawdzić czynność nerek i stężenia elektrolitów we krwi
2) rozpocząć od małej dawki (tab. 5)
3) modyfikować dawkę w zależności od objawów podmiotowych i przedmiotowych przewodnienia, ciśnienia tętniczego i czynności nerek
4) wykonać kontrolne badanie biochemiczne krwi (mocznik, kreatynina, potas) po upływie 1-2 tygodni od rozpoczęcia leczenia i każdego zwiększenia dawki diuretyku
5) w razie niedostatecznej odpowiedzi lub oporności na diuretyki - sprawdzić, czy pacjent przyjmuje leki i ilość przyjmowanych płynów; zwiększyć dawkę diuretyku; rozważyć zastąpienie furosemidu bumetanidem lub torasemidem; dodać MRA lub zwiększyć jego dawkę; połączyć diuretyk pętlowy z diuretykiem tiazydowym lub metolazonem; podawać diuretyk pętlowy 2 razy dziennie (lub częściej) lub na czczo, rozważyć krótkoterminowe podawanie diuretyku pętlowego we wlewie dożylnym; rozważyć ultrafiltrację.
6. Postępowanie w przypadku skutków niepożądanych
1) hipotensja bezobjawowa - można zmniejszyć dawkę diuretyku, jeśli nie ma objawów podmiotowych i przedmiotowych przewodnienia
2) hipotensja objawowa
a) zawroty głowy - zmniejszyć dawkę, jeśli nie ma objawów podmiotowych i przedmiotowych przewodnienia
b) rozważyć, czy konieczne jest dalsze stosowanie azotanów, blokerów kanału wapniowego i innych leków rozszerzających naczynia (jeśli chory je przyjmuje)
3) hipokaliemia - zwiększyć dawkę ACEI (lub ARB), dodać MRA, suplement potasu
4) hipomagnezemia - zastosować suplement magnezu
5) hiponatremia
a) z oligowolemią - odstawić diuretyk tiazydowy lub zmienić go na diuretyk pętlowy (jeśli to możliwe); zmniejszyć dawkę lub odstawić diuretyk pętlowy (jeśli to możliwe)
b) z hiperwolemią - ograniczyć podaż płynów, zwiększyć dawkę diuretyku pętlowego; rozważyć zastosowanie antagonisty wazopresyny (np. tolwaptanu, jeśli jest dostępny); zastosować dożylnie lek inotropowy; rozważyć ultrafiltrację
6) hiperurykemia, dna moczanowa - rozważyć profilaktyczne stosowanie allopurynolu; w dnie objawowej stosować kolchicynę, unikać stosowania NSLPZ
7) hipowolemia, odwodnienie - ocenić wolemię; rozważyć zmniejszenie dawki diuretyku
8) upośledzenie czynności nerek (wzrost stężenia kreatyniny lub mocznika)
a) sprawdzić, czy nie ma hipowolemii/odwodnienia oraz czy chory nie przyjmuje leków nefrotoksycznych (np. NSLPZ, trimetoprymu)
b) odstawić MRA
c) jeśli chory otrzymuje jednocześnie diuretyk pętlowy i diuretyk tiazydowy - odstawić diuretyk tiazydowy
d) rozważyć zmniejszenie dawki ACEI/ARB
e) rozważyć hemofiltrację lub dializę.

Wszczepialny kardiowerter-defibrylator i terapia resynchronizująca u chorych z niewydolnością serca ze zmniejszoną frakcją wyrzutową (skurczową niewydolnością serca)

Zalecenia dotyczące stosowania wszczepialnego kardiowertera-defibrylatora (ICD)

Zaleca się stosowanie ICD:
1) w ramach prewencji wtórnej u chorych z arytmią komorową powodującą niestabilność hemodynamiczną - w celu zmniejszenia ryzyka nagłego zgonu [I/A]
2) w ramach prewencji pierwotnej u chorych z objawową NS (NYHA II-III) i LVEF ≤35% pomimo stosowania przez ≥3 miesiące optymalnej farmakoterapii - w celu zmniejszenia ryzyka nagłego zgonu [I/A dla etiologii niedokrwiennej i >40 dni po zawale serca; I/B dla etiologii nie-niedokrwiennej].
Powyższe zalecenie dotyczy chorych, których spodziewany czas przeżycia w dobrym stanie czynnościowym wynosi >1 rok.

Zalecenia dotyczące stosowania CRT u chorych ze zmniejszoną LVEF pomimo optymalnego leczenia farmakologicznego

Chorzy z rytmem zatokowym, w III lub IV (niewymagający hospitalizacji) klasie NYHA
(zalecenia dotyczą chorych, których spodziewany czas przeżycia w dobrym stanie czynnościowym wynosi >1 rok)

1. Zaleca się stosowanie CRT-P (CRT z funkcją stymulatora)/CRT-D (CRT z funkcją defibrylatora) u chorych z QRS ≥120 ms, morfologią QRS odpowiadającą LBBB i LVEF ≤35% - w celu zmniejszenia ryzyka hospitalizacji i przedwczesnego zgonu z powodu NS [I/A].
2. Należy rozważyć stosowanie CRT-P/CRT-D u chorych z QRS ≥150 ms niezależnie od morfologii QRS, z LVEF ≤35% - w celu zmniejszenia ryzyka hospitalizacji i przedwczesnego zgonu z powodu NS [IIa/A].

Chorzy z rytmem zatokowym, w II klasie NYHA
(zalecenia dotyczą chorych, których spodziewany czas przeżycia w dobrym stanie czynnościowym wynosi >1 rok)

1. Zaleca się stosowanie CRT (lepiej CRT-D) u chorych z QRS ≥130 ms, morfologią QRS odpowiadającą LBBB, i LVEF ≤30% - w celu zmniejszenia ryzyka hospitalizacji i przedwczesnego zgonu z powodu NS [I/A].
2. Należy rozważyć stosowanie CRT (lepiej CRT-D) u chorych z QRS ≥150 ms, niezależnie od morfologii QRS, i z LVEF ≤30% - w celu zmniejszenia ryzyka hospitalizacji i przedwczesnego zgonu z powodu NS [IIa/A].

Chorzy z utrwalonym migotaniem przedsionków, w III lub IV (niewymagający hospitalizacji) klasie NYHA
(zalecenia dotyczą chorych, których spodziewany czas przeżycia w dobrym stanie czynnościowym wynosi >1 rok)

Można rozważyć stosowanie CRT-P/CRT-D u chorych z QRS ≥120 ms i LVEF ≤35% - w celu zmniejszenia ryzyka pogorszenia NS, jeśli:
1) chory wymaga stymulacji z powodu wolnego własnego rytmu komór [IIb/C]
2) chory jest zależny od stymulatora w wyniku ablacji węzła AV [IIb/C]
3) częstotliwość rytmu komór wynosi w spoczynku ≤60/min i podczas wysiłku ≤90/min [IIb/C].

Chorzy ze wskazaniami do konwencjonalnej stymulacji i bez innych wskazań do CRT

1. Należy rozważyć stosowanie CRT u chorych w III lub IV klasie NYHA i z LVEF ≤35%, niezależnie od czasu trwania zespołu QRS - w celu zmniejszenia ryzyka nasilenia NS [IIa/C].
2. Można rozważyć stosowanie CRT u chorych w II klasie NYHA z LVEF ≤35%, niezależnie od czasu trwania zespołu QRS - w celu zmniejszenia ryzyka pogorszenia NS [IIb/C].

Postępowanie u chorych z niewydolnością serca i chorobami współistniejącymi

Zalecenia dotyczące kontroli częstotliwości rytmu komór u chorych z objawową NS (NYHA II-IV), dysfunkcją skurczową lewej komory, utrzymującym się, utrwalonym migotaniem przedsionków i bez cech ostrej dekompensacji

Krok 1

1. Zaleca się:
1) stosowanie β-blokera jako preferowanego leku pierwszego wyboru w celu kontroli częstotliwości rytmu komór - ze względu na korzyści z takiej terapii (zmniejszenie ryzyka hospitalizacji z powodu nasilenia NS i zmniejszenie ryzyka przedwczesnego zgonu) [I/A]
2) digoksyny u chorych nietolerujących β-blokerów [I/B].
2. Można rozważyć
1) stosowanie amiodaronu u chorych nietolerujących β-blokerów i digoksyny [IIb/C]
2) ablację węzła AV i stymulację (możliwie CRT) u chorych nietolerujących β-blokerów, digoksyny i amiodaronu [IIb/C].

Krok 2

1. Zaleca się stosowanie digoksyny jako preferowanego leku drugiego wyboru w skojarzeniu z β-blokerem - w celu kontroli częstotliwości rytmu komór u chorych z niedostateczną odpowiedzią na β-bloker [I/B].
2. Należy rozważyć stosowanie nie więcej niż 2 spośród następujących 3 leków - β-bloker, digoksyna i amiodaron (lub jakikolwiek inny lek hamujący przewodzenie w sercu), z powodu ryzyka ciężkiej bradykardii, bloku AV III° i asystolii [IIa/C].
3. Można rozważyć stosowanie:
1) amiodaronu w skojarzeniu z β-blokerem albo digoksyną (ale nie oboma tymi lekami jednocześnie) w celu kontroli częstotliwości rytmu komór u chorych z niedostateczną odpowiedzią na β-bloker lub digoksynę bądź nietolerujących skojarzenia tych leków [IIb/C]
2) ablacji węzła AV i stymulacji (możliwie CRT) u chorych z niedostateczną odpowiedzią na 2 z 3 następujących leków: β-bloker, digoksyna i amiodaron [IIb/C].

Zalecenia dotyczące kontroli (przywrócenia i utrzymania) rytmu zatokowego u chorych z migotaniem przedsionków, objawową NS (NYHA II-IV) i dysfunkcją skurczową lewej komory bez cech ostrej dekompensacji

1. Można rozważyć:
1) kardiowersję elektryczną lub farmakologiczną z użyciem amiodaronu u chorych z utrzymującymi się objawami podmiotowymi i/lub przedmiotowymi NS pomimo optymalnego leczenia farmakologicznego i odpowiedniej kontroli częstotliwości rytmu komór - w celu poprawy stanu klinicznego [IIb/C]
2) stosowanie amiodaronu przed udaną kardiowersją elektryczną i po niej - w celu utrzymania rytmu zatokowego [IIb/C].
2. Nie zaleca się stosowania:
1) dronedaronu - ponieważ zwiększa ryzyko hospitalizacji z przyczyn sercowo-naczyniowych i ryzyko przedwczesnego zgonu [III/A]
2) leków antyarytmicznych klasy I - ponieważ zwiększają ryzyko przedwczesnego zgonu [III/A].

Zalecenia dotyczące zapobiegania powikłaniom zakrzepowo-zatorowym u chorych z objawową NS (NYHA II-IV) i napadowym lub utrwalonym migotaniem przedsionków

1. Zaleca się:
1) używanie skali CHA2DS2-VASc (tab. 7) i HAS-BLED (tab. 8) - w celu oceny bilansu ryzyka krwawienia i korzyści z zapobiegania powikłaniom zakrzepowo-zatorowym związanych ze stosowaniem doustnej antykoagulacji [I/B]
2) stosowanie doustnego antykoagulantu u wszystkich chorych z punktacją ≥1 w skali CHA2DS2-VASc bez przeciwwskazań i niezależnie od tego, czy stosuje się strategię kontroli częstotliwości rytmu, czy kontroli rytmu serca (dotyczy to także chorych po skutecznej kardiowersji) [I/A]
3) stosowanie doustnego antykoagulantu w dawce terapeutycznej przez ≥3 tygodnie przed kardiowersją elektryczną lub farmakologiczną u chorych, u których AF trwa ≥48 godzin lub czas trwania AF nie jest znany [I/C]
4) stosowanie heparyny niefrakcjonowanej dożylnie lub heparyny drobnocząsteczkowej (HDCz) u chorych dotychczas nieleczonych antykoagulantem, wymagających kardiowersji elektrycznej lub farmakologicznej w trybie pilnym [I/C]. U takich chorych jako postępowanie alternatywne można rozważyć wykonanie w pierwszej kolejności echokardiografii przezprzełykowej [IIb/C].
3. Nie zaleca się stosowania antykoagulantu doustnego w skojarzeniu z lekiem przeciwpłytkowym u chorych z przewlekłą (>12 miesięcy od ostrego incydentu) chorobą wieńcową lub chorobą innego łożyska tętniczego - ze względu na duże ryzyko poważnego krwawienia [III/A]. Po upływie 12 miesięcy preferuje się leczenie samym doustnym antykoagulantem.
c.d.więcej w materiale źródłowym:www.mp.pl
ODPOWIEDZ
  • Podobne tematy
    Odpowiedzi
    Odsłony
    Ostatni post