Kamica nerkowa w praktyce pediatrycznej

Choroby dziecięce, opieka nad dzieckiem oraz rozwój.
admin. med.

Kamica nerkowa w praktyce pediatrycznej

Post autor: admin. med. »

Pełna treść artykułu jest dostępna w publikacji: Medycyna Praktyczna Pediatria 2012/2
KOMENTARZ
dr hab. med. Jan Zawadzki
Klinika Nefrologii, Transplantacji Nerek i Nadciśnienia Tętniczego Instytutu "Pomnik-Centrum Zdrowia Dziecka" w Warszawie

Kamica nerkowa u dzieci jest najczęściej następstwem ogólnoustrojowych zaburzeń metabolicznej, nerkowej lub endokrynnej regulacji homeostazy. Rzadziej jest wynikiem zmian składu moczu spowodowanym pierwotnym zakażeniem układu moczowego (ZUM). Ważnym czynnikiem patogenetycznym, zwłaszcza u niemowląt, może być nadwrażliwość na witaminę D lub jej przedawkowanie (w wywiadzie należy zawsze zapytać o dawkę witaminy D). Kamica nerkowa może się pojawić w każdym wieku dziecka. Ponieważ symptomy choroby u najmłodszych dzieci mogą być niecharakterystyczne, w diagnostyce różnicowej wszystkich dzieci z objawami wskazującymi na ból brzucha, z krwiomoczem/krwinkomoczem i nawracającym ZUM należy uwzględnić kamicę nerkową.


Niekiedy kamica przebiega bezobjawowo, a obecność złogów w układzie moczowym wykrywa się przypadkowo w badaniu USG jamy brzusznej. Złogi moczowe mogą być pojedyncze lub mnogie, różnej wielkości (od drobnego "piasku" do odlewów kielicha lub miedniczki), zlokalizowane w jednej lub obu nerkach, w moczowodzie lub pęcherzu moczowym. Stwierdzenie tzw. piasku w nerkach w przygodnym USG lub USG wykonanym na przykład z powodu bólu brzucha upoważnia do rozpoczęcia diagnostyki metabolicznych przyczyn kamicy. Jedynym objawem hiperkalciurii i/lub hiperurykozurii (w następstwie mikrokrystalurii) może być obecność zwiększonej liczby świeżych erytrocytów w moczu. W obrazie mikroskopowym osadu moczu niepokojąca może być zwiększona liczba charakterystycznych kryształków mineralnych (jednak często obserwuje się je w zagęszczonym moczu u dzieci odwodnionych; w takiej sytuacji należy powtórzyć badanie moczu po nawodnieniu). Wydalony złóg należy zbadać pod kątem składu chemicznego. Ważną wskazówką są dane z wywiadu świadczące o rodzinnym obciążeniu kamicą nerkową.

Każde dziecko z pierwszym incydentem kamicy w życiu należy skierować na badania w kierunku metabolicznych predyspozycji do tworzenia się złogów moczowych. Aby uniknąć błędu diagnostycznego, badania biochemiczne należy zlecić po zakończeniu leczenia odkażającego oraz miesiąc po zabiegu litotrypsji. Optymalną diagnostykę metaboliczną stanowią badania biochemiczne w trakcie stosowania zwykłej diety (z należną dla wieku ilością wapnia) wykonane łącznie z dobowej zbiorki moczu oraz z porcji moczu i krwi pobranych na czczo. Takie badanie można przeprowadzić tylko u większych dzieci. U niemowląt i małych dzieci należy pobrać krew i jednorazowe porcje moczu (przed i po posiłku mlecznym), unikając cewnikowania pęcherza moczowego. Istotnym oznaczeniem, którego nie wymieniono w artykule, jest badanie stężenia cytrynianów (inhibitorów litogenezy) w moczu.

Prawidłowe wyniki badania pojedynczej porcji moczu podano w tabeli. Na zaburzenia u dzieci z kamicą nerkową wskazują następujące wyniki badań z dobowej zbiórki moczu: wapń >4 mg/kg mc./24 h; kwas moczowy >12 mg/kg mc./24 h; szczawiany >40 mg/24 h/1,73 m2; cytryniany <300 mg/1 g kreatyniny; magnez <2 mmol/24 h/1,73 m2; profil pH moczu w ciągu doby: pH <5,5 lub pH >6,8 (mocz zbyt kwaśny lub zbyt alkaliczny).

Dostęp do ilościowego badania stężenia cystyny jest utrudniony. W Polsce zwiększone wydalanie cystyny w moczu wykrywa się na podstawie dodatniego wyniku testu Mayera-Branda z nitroprusydkiem sodowym z porcji moczu. Błędem jest obserwowane niekiedy w naszym kraju rozpoznawanie hiperoksalurii na podstawie zmniejszonej wartości wskaźnika magnezowo-wapniowego w moczu. Hiperoksalurię rozpoznaje się po stwierdzeniu zwiększonego wydalania szczawianów w moczu w dobowej zbiórce lub w porcjach moczu w przeliczeniu na kreatyninę. Typy hiperkalciurii można różnicować na podstawie wyniku testu obciążenia wapniem (po 7 dniach diety bezmlecznej), według Paka w modyfikacji Stapletona dla dzieci. W przebiegu hiperkalciurii absorpcyjnej kalciuria w moczu na czczo (oceniana wskaźnikiem Ca/kreatynina [mg/mg]) jest w normie (<0,21) i ulega nadmiernemu zwiększeniu po podaniu testowej dawki wapnia (>0,28). W hiperkalciurii nerkowej kalciuria na czczo jest zwiększona (>0,21) i dalej wzrasta po obciążeniu wapniem. Test wykonywany jest w czasie jednodniowej hospitalizacji na oddziale pediatrycznym. Należy pamiętać, że około 1% przypadków hiperkalciurii absorpcyjnej jest następstwem zmniejszonej reabsorpcji fosforanów w cewce bliższej z wtórną nadprodukcją metabolitu 1,25(OH)2D i zwiększeniem jelitowej absorpcji wapnia. Ten rodzaj hiperkalciurii absorpcyjnej (typ 3) leczymy, podając tylko nieorganiczne fosforany. W niektórych przypadkach określenie patomechanizmu hiperkalciurii jest trudne, ze względu na niejednoznaczne wyniki badań diagnostycznych.

Przemiany Ca, P i Mg zachodzące w jelicie, nerkach i kośćcu regulują hormony: PTH, kalcytonina, 1,25(OH)2D, FGF-23 (jedna z tzw. fosfatonin) oraz aktywność receptorów wapniowych. Cały ten układ regulacyjny, ściśle ze sobą powiązany mechanizmami sprzężeń zwrotnych, jest pod kontrolą wielu genów, których mutacja lub polimorfizm może być przyczyną zaburzeń metabolicznych. Stąd wielkie znaczenie mają badania molekularne, w nowoczesnej diagnostyce klinicznej dostępne jedynie w specjalistycznych ośrodkach.

W leczeniu hiperkalciurii samoistnej (po wykluczeniu hiperkalcemii jako przyczyny zwiększonego wydalania wapnia w moczu) należy ograniczyć ilość sodu w diecie (sód zwiększa wydalanie wapnia), przy utrzymaniu odpowiedniej dla dziecka ilości wapnia. Jeżeli takie postępowanie nie doprowadzi do normalizacji kalciurii, to dzieciom z kamicą nerkową i/lub z upośledzeniem mineralizacji kości podaje się hydrochlorotiazyd w 2-3 dawkach na dobę indywidualnie ustalanych dla każdego dziecka (0,2-1,0 mg/kg mc./24 h), pamiętając o odpowiedniej suplementacji potasu. Niedobory tkankowe potasu zmniejszają citraturię, stwarzając zagrożenie kamicą wapniową. W przewlekłym leczeniu hiperkalciurii nie należy rutynowo stosować preparatów magnezowych (niekiedy błędnie zalecanych) ze względu na ryzyko wtórnego zwiększenia kalciurii. W razie zalecenia przewlekłej suplementacji magnezu w profilaktyce nawrotowej kamicy szczawianowej, należy monitorować wydalanie wapnia i magnezu w moczu dobowym oraz oceniać wskaźnik Ca/Mg w porcjach moczu. Ponadto należy pamiętać o ryzyku kamicy nerkowej w ketonurii, w tym m.in. w czasie stosowania diety ketogennej u chorych na padaczkę, z powodu ryzyka wtórnej hiperkalciurii z hipocitraturią.

W każdym przypadku kamicy nerkowej pediatra już na poziomie podstawowej opieki zdrowotnej powinien zlecić badania w kierunku ZUM oraz zwiększonego wydalania wapnia w moczu. W przypadku hiperkalciurii należy wykluczyć hiperkalcemię oraz zwrócić uwagę na możliwość przedawkowania lub nadwrażliwość na witaminę D u niemowląt. Na ewentualną nadwrażliwość na witaminę wskazuje hiperkalcemia z hiperkalciurią przy prawidłowym dawkowaniu witaminy D. Dalszą szczegółową diagnostykę w kierunku metabolicznych predyspozycji do kamicy nerkowej należy kontynuować w poradni nefrologicznej i/lub na oddziale pediatrycznym w czasie jedno- lub kilkudniowej hospitalizacji.

Tabela. Prawidłowe wartości oznaczeń pojedynczej porcji moczu

wapń niemowlęta <6. mż. <0,8 mg/mg kreatyniny
niemowlęta 7.-12. mż. <0,6 mg/mg kreatyniny
dzieci (na czczo) <0,21 mg/mg kreatyniny
szczawiany <6. mż. <300 mg/g kreatyniny
7.-24. mż. <140 mg/g kreatyniny
3.-5. rż. <80 mg/g kreatyniny
6.-14. rż. <65 mg/g kreatyniny
kwas moczowy >2. rż. <0,53 mg/dl GFR
cytryniany >400 mg/1 g kreatyniny
ODPOWIEDZ
  • Podobne tematy
    Odpowiedzi
    Odsłony
    Ostatni post