ForumMedyczne.edu.pl

Współistnienie obturacyjnego bezdechu podczas snu oraz przewlekłej obturacyjnej choroby płuc
autor: Tadeusz Przybyłowski
źródło: "TERAPIA" nr 9 z. 1 (245), WRZESIEŃ 2010, Strona 61-65
Termin zespół nakładania (overlap syndrome, OS) został pierwotnie zaproponowany przez Flenleya dla określenia przypadków współistnienia obturacyjnego bezdechu podczas snu (OBPS) oraz innych przewlekłych chorób układu oddechowego, ale w następnych latach nazwą tą przyjęło się określać przypadki współistnienia OBPS oraz przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (1). Do rozpoznania POChP w takim przypadku stosuje się powszechnie akceptowane kryteria diagnostyczne (2), a zgodnie z międzynarodową klasyfikacją zaburzeń snu do rozpoznania OBPS konieczne jest stwierdzenie ≥ 5 bezdechów lub okresów spłyconego oddychania przypadających na jedną godzinę snu (jest to tzw. AHI, apnea-hypopnea index) oraz typowych dolegliwości (nadmierna senność w czasie dnia, uczucie ciągłego zmęczenia, skłonność do zasypiania w czasie dnia wbrew własnej woli) (3). Ze względu na fakt, że zarówno OBPS, jak i POChP należą do jednostek chorobowych przebiegających z ogólnoustrojowym stanem zapalnym odgrywającym istotną rolę w rozwoju naczyniowych zmian miażdżycowych, możliwość ich współistnienia u jednego chorego wydaje się być zagadnieniem istotnym (4). Wagę problemu podnosi postulowany, szczególnie w ostatnich latach, związek między zwiększoną zapadalnością na choroby układu sercowo-naczyniowego a POChP oraz OBPS (5,6). Warto również zauważyć, że chorzy z zespołem nakładania narażeni są na większą hipoksemię w czasie snu niż chorzy z izolowanym rozpoznaniem OBPS lub POChP.

Częstość występowania

Biorąc pod uwagę dane epidemiologiczne sugerujące, że POChP może występować nawet u ponad 10% populacji w wieku > 40. r.ż (7), a OBPS może dotyczyć około 4% mężczyzn oraz 2% kobiet w średnim wieku (8) należy się spodziewać, że istnieje całkiem spora liczba osób, u których obydwie jednostki chorobowe współistnieją. Wyniki wczesnych prac poświęconych temu zagadnieniu wskazywały na częste lub bardzo częste współwystępowanie OBPS i POChP. Guilleminault i wsp. po wykonaniu badania polisomnograficznego u 26 chorych na POChP, z których 23 zgłaszało jednocześnie nadmierną senność w czasie dnia, rozpoznali ostatecznie zespół nakładania u 22 z 26 chorych (9). Bradley i wsp. obniżenie FEV1%VC < 70% stwierdzili u 14% z 50 badanych, u których jednocześnie współistniała hiperkapnia w okresie czuwania (10). Chaouat i wsp. przeprowadzili badanie na grupie 265 chorych z rozpoznaniem OBPS i u 11% chorych rozpoznali obturację oskrzeli (11). Warto dodać, że również w tym badaniu chorych z zespołem nakładania charakteryzowała bardziej nasilona hipoksemia i hiperkapnia w czasie dnia, a wartość ciśnienia w tętnicy płucnej była w tej grupie istotnie większa zarówno w warunkach spoczynkowych, jak i podczas wysiłku fizycznego. Na podstawie wyników tych wczesnych badań wysunięto hipotezę o znacznie częstszym występowaniu POChP u chorych z zaburzeniami oddychania w czasie snu niż w ogólnej populacji. Należy jednak pamiętać, że w latach 80. ubiegłego wieku wiedza na temat częstości występowania POChP nie była tak rozbudowana jak obecnie. Jeżeli uwzględni się fakt, że w grupie przebadanej przez Chaouat i wsp. średnia wieku wynosiła 55 lat, większość stanowili mężczyźni, z których 66% było aktualnymi lub byłymi palaczami tytoniu, to współistnienie POChP u 11% chorych z grupy zdefiniowanej w ten sposób nie powinno budzić większych wątpliwości. W następnych latach pojawiły się nowe publikacje analizujące częstość występowania OS w sposób bardziej metodyczny. W jednej z najbardziej licznych analiz, badania w czasie snu oraz spirometrię przeprowadzono u 5954 osób w wieku > 40 lat. Jako punkt odcięcia dla obturacji oskrzeli przyjęto wartość FEV1%VC < 70%. Autorzy wykazali, że w grupie chorych z obturacją oskrzeli, średnia liczba bezdechów oraz okresów spłyconego oddychania w czasie snu przypadających na jedną godzinę snu (respiratory disturbance index, RDI) była nawet istotnie niższa niż u chorych bez obturacji oskrzeli (9,1±12,6 vs 7,5±11,9; p<0,0001). Również odsetek chorych, u których stwierdzono zwiększenie RDI >10 był istotnie niższy w grupie z obturacją oskrzeli niż u chorych bez cech uszkodzenia układu oddechowego (29% vs 22%; p<0,0001). Natomiast po rozszerzeniu obliczeń statystycznych o rozkład BMI nie zaobserwowano istotnych różnic w liczbie zaburzeń oddychania w czasie snu między chorymi z oraz bez obturacji oskrzeli (12). Autorzy polskiej części międzynarodowego projektu MONICA II (Multinational Monitoring of Trends and Determinants of Cardiovascular Disorders) ocenili częstość występowania zespołu nakładania w reprezentatywnej grupie 676 mieszkańców Warszawy w wieku 41-72 lata na około 1% (13). Wyniki badań epidemiologicznych przeprowadzonych do chwili obecnej wskazują na to, że stosunkowo częste występowanie zespołu nakładania wynika raczej z dużej liczby chorych zarówno na POChP, jak i OBPS, a nie ze wspólnych patofizjologicznych zależności między obydwiema jednostkami chorobowymi. Jeżeli przyjmie się wcześniej zaprezentowane dane dotyczące częstości występowania POChP i OBPS, to można się spodziewać występowania zespołu nakładania u 0,5-1% osób > 40. roku życia, co w skali każdego społeczeństwa oznacza dużą liczbę chorych wymagających właściwego rozpoznania oraz leczenia (14).

Czynniki mogące mieć wpływ na występowanie
zespołu nakładania

Analizując zmienne mogące mieć wpływ na wzajemne zależności między OBPS i POChP należy przede wszystkim wymienić masę ciała oraz palenie tytoniu. Nadwaga i otyłość należą do istotnych czynników ryzyka OBPS (15), z drugiej zaś strony, jeżeli za definicję niedożywienia przyjmie się wartość < 90% należnej masy ciała, to w zależności od stopnia zaawansowania choroby cechy niedożywienia można stwierdzić u 20-50% chorych na POChP (16). Ta cecha może stanowić pewien element ochronny przed rozwojem zaburzeń oddychania w czasie snu u chorych na POChP, za czym może przemawiać zróżnicowany rozkład wartości RDI w zależności od wskaźnika masy ciała obserwowany przez Sandersa i wsp. (12). Palenie tytoniu jest najistotniejszym czynnikiem ryzyka uszkodzenia układu oddechowego w POChP, ale dym tytoniowy przez stan zapalny i obrzęk błony śluzowej górnych dróg oddechowych oraz sprzyjanie niestabilności snu może ułatwiać również występowanie zaburzeń oddychania w czasie snu. Prawdopodobieństwo występowania zaburzeń oddychania w czasie snu z AHI ≥ 5 jest trzykrotnie większe u aktualnych niż byłych palaczy, a iloraz szans na AHI ≥ 5 u osób wypalających więcej niż 2 paczki papierosów dziennie wynosi prawie 7 (15,17).

Kolejnym czynnikiem, który może nasilać zaburzenia oddychania podczas snu jest przesunięcie obrzęków obwodowych w kierunku górnej połowy ciała po przyjęciu pozycji leżącej. Redolfi i wsp. wykazali niedawno, że istnieje silna korelacja między zawartością płynu w kończynach dolnych (proporcjonalna do liczby godzin spędzonych poprzedniego dnia w pozycji siedzącej) a zwiększeniem obwodu szyi w czasie snu i nasileniem zaburzeń oddychania w czasie snu (18). Co prawda badań tego typu nie prowadzono u chorych na POChP, ale można założyć, że podobny niekorzystny wpływ na drożność górnych dróg oddechowych może mieć dogłowowe przemieszczenie obrzęków u chorych z zespołem serca płucnego. Należy również wspomnieć, że glikokortykosteroidy przez retencję wody oraz sprzyjanie otyłości centralnej (cushingoidalny wygląd twarzy) mogą promować ograniczenie drożności górnych dróg oddechowych i występowanie zaburzeń oddychania w czasie snu.

W tabeli 1 zebrano czynniki mogące mieć wpływ na wzajemne interakcje między OBPS i POChP.
Tabela 1. Patofizjologiczne interakcje między przewlekłą obturacyjną chorobą płuc oraz obturacyjnym bezdechem podczas snu. Zmodyfikowane według (19)
Czynniki sprzyjające obturacj
górnych dróg oddechowych Czynniki działające ochronnie przed obturacją
górnych dróg oddechowych

palenie tytoniu
nadwaga/otyłość
niektóre leki i używki (leki nasenne, glikokortykosteroidy, alkohol)
dogłowowe przesunięcie płynów po przyjęciu pozycji leżącej



obniżony BMI
zmniejszenie czasu trwania snu szybkich ruchów gałek ocznych
niektóre leki (teofilina*)

Wspólne efekty patofizjologiczne

zaburzenia struktury snu, objawy w czasie dnia
nasilenie zaburzeń gazometrycznych w czasie snu
częstsze występowanie nadciśnienia płucnego
możliwość wpływu ogólnoustrojowego stanu zapalnego na powikłania ze strony układu sercowo-naczyniowego, zwiększona śmiertelność**

* zdania na temat korzystnego wpływu teofiliny na zaburzenia oddychania w czasie snu są podzielone;
** charakter zależności między wykładnikami ogólnoustrojowego stanu zapalnego w zespole nakładania nie został dokładnie określony; wstępne obserwacje sugerują zwiększoną śmiertelność w porównaniu do chorych tylko na POChP (19,20)


Zamiany patofizjologiczne

Okres snu u chorych na POChP oraz chorych, u których współistnieje obturacyjny bezdech podczas snu związany jest z wieloma nieprawidłowościami zarówno w aspekcie wentylacji i wymiany gazowej, jak również snu jako zjawiska neurofizjologicznego. Zanim przedstawione zostaną zaburzenia, warto przypomnieć podstawy fizjologii oddychania w czasie snu.

Wentylacja w czasie snu u osób zdrowych
Początek snu związany jest z dużymi zmianami wentylacji, co w istotnym stopniu związane jest z brakiem wpływu z ośrodków korowych modyfikujących oddychanie w okresie czuwania. Wraz z początkiem snu obserwuje się istotne zmniejszenie napędu oddechowego oraz napięcia mięśniowego, a głównymi czynnikami regulującym oddychanie pozostają zmiany ciśnienia parcjalnego tlenu (PaO2) oraz dwutlenku węgla (PaCO2) we krwi tętniczej. W porównaniu do okresu czuwania, obserwuje się zmniejszenie wentylacji minutowej o 0,4-1,5 l oraz zmniejszenie objętości oddechowej o około 10%. Wraz z początkiem snu obserwuje się wzrost PaCO2 o 4-6 mmHg oraz obniżenie PaO2 o 3-9 mmHg, czemu towarzyszy obniżenie wysycenia hemoglobiny krwi tętniczej tlenem (SaO2) o około 2%. Okres przejścia między czuwaniem a początkowymi fazami N1 (dawniej NREM I) związany jest z pewną niestabilnością wentylacji; w tym okresie nawet u osób zdrowych można obserwować oddychanie periodyczne. Wentylacja minutowa jest względnie stabilna w fazach N2, N3 (dawniej NREM II, III, IV), duże zmiany objętości oddechowej i częstości oddychania widoczne są natomiast w fazie R (dawniej REM). Okres snu u osób zdrowych związany jest również z dużymi zmianami odpowiedzi wentylacyjnej na hipoksję oraz hiperkapnię. W fazach N1-N3 hipoksemiczna odpowiedź wentylacyjna u mężczyzn może się obniżyć nawet o 30% w stosunku do wartości z okresu czuwania, u kobiet nie podlega natomiast istotnym zmianom. Odpowiedź wentylacyjna na zwiększenie PaCO2 w czasie snu również ulega zmniejszeniu, nawet o 50%. Zmianom wentylacji w czasie snu towarzyszy obniżenie aktywności mięśni zaopatrujących górne drogi oddechowe, co prowadzi do zwiększenia oporu dla przepływu powietrza. Okres snu związany jest również z niewielkim zmniejszeniem drożności oskrzeli. U osób zdrowych zmniejszenie szczytowego przepływu wydechowego podczas snu nie przekracza 8%, u niektórych chorych na astmę może natomiast sięgać nawet 50%. U zdrowych obserwuje się także niewielkie zmniejszenie czynnościowej pojemności zalegającej (FRC) wynikające z osłabienia siły mięśni oddechowych, dogłowowego przesunięcia przepony oraz zmniejszenia podatności płuc. Przedstawione zmiany mechaniki oddychania u osób zdrowych nie mają jednak istotnego wpływu na stosunek wentylacji do perfuzji (V/Q) (21). Do najistotniejszych czynników modyfikujących wentylację podczas snu zalicza się (20,22):

zmniejszoną aktywność ośrodków zlokalizowanych w rdzeniu przedłużonym i aktywującej części tworu siatkowatego
zmniejszoną aktywność metaboliczną i związaną z tym mniejszą produkcję CO2, co z kolei zmniejsza „zapotrzebowanie” na wentylację niezbędną do usunięcia nadmiaru CO2
zwiększenie oporu górnych dróg oddechowych
osłabienie wentylacyjnej odpowiedzi na bodziec hipoksemiczny oraz hiperkapniczny


Oddychanie w czasie snu u chorych na POChP
Do najistotniejszych zaburzeń pojawiających się w czasie snu u chorych na POChP należy hipoksemia oraz hiperkapnia, usposabiająca chorych z tej grupy do rozwoju serca płucnego, a nawet nagłego zgonu w czasie snu. Zaburzenia tego typu znacznie częściej pojawiają się w czasie snu szybkich ruchów gałek ocznych oraz u chorych określanych dawniej mianem blue bloater (21). Desaturacja krwi tętniczej ma większe nasilenie u chorych z hipoksemią w okresie czuwania. Ze względu na charakterystyczny kształt krzywej dysocjacji hemoglobiny obniżenie PaO2 o np. 10 mmHg u chorego z PaO2 wynoszącym w okresie czuwania 80 mmHg nie spowoduje istotnej desaturacji (tj. SaO2 będzie zawierała się w zakresie > 90%), ale taki sam spadek ciśnienia parcjalnego tlenu u chorego z istotną hipoksemią w okresie czuwania, ze względu na położenie wyjściowej PaO2 na stromej części krzywej dysocjacji, może spowodować desaturację nawet do < 80%. Za rozwój zaburzeń gazometrycznych podczas snu u chorych na POChP odpowiada przede wszystkim hipowentylacja pęcherzykowa oraz zaburzenia stosunku (V/Q). U chorych z zespołem nakładania zaburzenia gazometryczne nasilają dodatkowo bezdechy oraz spłycenia oddychania. Przyczyny hipowentylacji pęcherzykowej są nieco odmienne w fazach N1-3 oraz R. W fazach N1-3 hipowentylacja pęcherzykowa wynika głównie ze zmniejszenia produkcji CO2 w wyniku zwolnienia tempa podstawowej przemiany materii, zmniejszenia napędu oddechowego oraz zwiększenia oporu górnych dróg oddechowych. Za hipowentylację pęcherzykową w fazie R odpowiada, między innymi, zmniejszenie napędu oddechowego, osłabienie hipoksemicznej i hiperkapnicznej odpowiedzi wentylacyjnej. Istotną przyczyną hipowentylacji w fazie R jest również osłabienie siły dodatkowych mięśni oddechowych, co znacznie upośledza udział klatki piersiowej w mechanice oddychania. Mechanizm ten ma szczególnie istotne znaczenie u chorych na POChP ze współistniejącym statycznym rozdęciem płuc, u których ze względu na spłaszczenie, przepona nie jest w pełni wydolnym mięśniem oddechowym. Dokładna analiza nasilenia zaburzeń V/Q w czasie snu jest zagadnieniem trudnym metodologicznie, ale za udziałem tego mechanizmu w rozwoju zaburzeń gazometrycznych przemawiają badania, w których obserwowano istotne obniżenie SaO2 ze stosunkowo niewielkim wzrostem PaCO2. Powstawanie zaburzeń V/Q tłumaczy się zmniejszeniem FRC, co prowadzi do zamykania drobnych oskrzeli i pojawienia się w tym obszarze zaburzeń V/Q (23). Częstość występowania nocnej desaturacji u chorych na POChP z umiarkowaną hipoksemią w czasie dnia w zależności od przyjętych kryteriów oceniana jest na 24-70% (23,24). Do najistotniejszych predyktorów nasilenia nocnej desaturacji u chorych na POChP należy PaO2 oraz FEV1 w okresie czuwania, w mniejszym stopniu wartość PaCO2 oraz upośledzenie siły mięśni oddechowych. Większej desaturacji w czasie snu należy się spodziewać u chorych z hipoksemią i hiperkapnią w okresie czuwania, z obturacją oskrzeli znacznego stopnia oraz upośledzoną funkcją mięśni oddechowych (20,23,25). W przypadku współistnienia POChP i OBPS hipoksemia w czasie snu ulega znacznemu nasileniu. W grupie zbadanej przez Bednarka i wsp. średnia wartość SaO2 w czasie snu była istotnie niższa w zespole nakładania (89,6%) niż u chorych tylko na OBPS (92,3%) lub POChP (93,3%) (13). Sanders i wsp. (12) wykazali ponadto, że iloraz szans dla desaturacji < 85% utrzymującej się przez ponad 5% łącznego czasu snu wynosi u chorych z rozpoznaniem OBPS 15,8, podczas gdy u chorych z zespołem nakładania ulega zwiększeniu do 30, a u chorych tylko na POChP wynosi 3,1.

Następstwa nocnej hipoksemii

Jakość snu u chorych na POChP
Zaburzenia snu należą do częstych dolegliwości zgłaszanych przez chorych na POChP. W jednym z opracowań, przeprowadzonym w grupie 50 chorych na POChP w średnim wieku 64 lat, w okresie 6 miesięcy poprzedzających badanie ponad 70% chorych zgłaszało częste wybudzenia w czasie snu oraz nadmierną senność w ciągu dnia, a ponad 30% badanych odczuwało kłopoty z zaśnięciem oraz trudności w koncentracji w czasie dnia (26). Jakość snu u chorych na POChP jest istotnie obniżona i charakteryzuje się wydłużeniem początku snu, zwiększoną liczbą wybudzeń, skróceniem czasu trwania snu wolnofalowego (faza N3) oraz snu szybkich ruchów gałek ocznych (faza R) z jednoczesnym zwiększeniem udziału okresu czuwania w hipnogramie (14,23). Zaburzenia snu u chorych na POChP mają etiologię wieloczynnikową, na którą składają się: nasilenie kaszlu oraz duszności w godzinach nocnych, efekt stosowanych leków (preparaty teofiliny), wpływ starzenia się organizmu na mechanizmy regulujące sen. Z obserwacji prowadzonych w ostatnim czasie wynika, że również palenie tytoniu może mieć niekorzystny wpływ na jakość snu (27). Nie wiadomo dokładnie, czy zaburzenia struktury snu mogą mieć istotny wpływ na czynność układu oddechowego. Niektórzy autorzy obserwowali, że deprywacja snu przez jedną noc u chorych na POChP nie ma co prawda istotnego wpływu na PaO2 i PaCO2, ale prowadzi do niewielkiego, aczkolwiek istotnego statystycznie, obniżenia FVC i FEV1 (28). Obecnie dominuje pogląd, że zaburzenia struktury snu i wywołane tym dolegliwości w czasie dnia wynikają przede wszystkim z całego łańcucha nieprawidłowości patofizjologicznych związanych z POChP, a nie ze współistnienia zaburzeń oddychania w czasie snu (19,29). Nie jest to jednak pogląd akceptowany przez wszystkich, szczególnie od czasu opublikowania wyników Sleep Heart Health Study, gdzie Sanders i wsp. wykazali, że chorzy na POChP (bez OBPS) różnią się od zdrowych jedynie nieznacznie krótszym całkowitym czasem snu, nie obserwuje się natomiast istotnych różnic w czasie trwania poszczególnych faz snu czy nasileniu senności (ocenianej za pomocą skali senności Epworth). Dokładna analiza struktury snu u chorych na POChP wykazuje, że chorych z najcięższą obturacją cechuje krótszy łączny czas snu oraz snu fazy R i mniejsza wydajność snu (12,14). Natomiast chorzy z zespołem nakładania różnili się istotnie od chorych tylko na POChP bardziej nasiloną sennością dzienną, krótszym łącznym czasem snu, skróceniem czasu snu wolnofalowego oraz R i istotnie większą liczbą wybudzeń (12).

Hemodynamika krążenia płucnego
Ostra hipoksja pęcherzykowa, która często występuje podczas snu u chorych na POChP (a u chorych z OS może mieć jeszcze większe nasilenie niż w grupie z „czystym” POChP) prowadzi do odruchowego skurczu naczyń płucnych i wzrostu ciśnienia w tętnicy płucnej (PAP). Co prawda, ze względu na bardzo inwazyjny charakter badania, prac oceniających hemodynamikę krążenia płucnego w czasie snu nie ma zbyt wiele, ale we wszystkich publikacjach opisywano wzrosty PAP towarzyszące nocnej hipoksemii. Wzrosty ciśnienia w tętnicy płucnej są szczególnie wyraźne w fazie snu R. Coccagna i Lugaresi jako jedni z pierwszych opisali u 12 chorych na ciężką postać POChP wzrost PAP z 37 mmHg w okresie czuwania do 55 mmHg w fazie snu R, czemu towarzyszyło obniżenia PaO2 z 56 do 43 mmHg i wzrost PaCO2 z 49 do 57 mmHg (30). Inni autorzy również obserwowali wzrost PAP w czasie snu nawet o 10-20 mmHg. U części chorych, szczególnie wrażliwych na hipoksję, obserwuje się bardzo istotną korelację między nasileniem hipoksemii a wzrostem ciśnienia w tętnicy płucnej (23).

Chorzy z zespołem nakładania znajdują się w grupie ryzyka rozwoju nadciśnienia płucnego (PH), nawet jeżeli nie występuje u nich ciężka obturacja oskrzeli. Chaouat i wsp. częstość występowania PH (definiowanego jako zwiększenie PAP > 20 mmHg) u chorych z zespołem nakładania oceniają na 36%, natomiast u chorych z rozpoznaniem tylko OBPS nadciśnienie płucne rozpoznano jedynie w 9% przypadków (11). Wydaje się zatem, że czynnikiem sprzyjającym rozwojowi nadciśnienia płucnego i serca płucnego w przebiegu zespołu nakładania jest współistnienie zaburzeń gazometrycznych w czasie snu, charakterystycznych dla OBPS i POChP, oraz hipoksemii w okresie czuwania, zjawiska częściej spotykanego w POChP.

Postępowanie lecznicze w zespole nakładania

Podobnie jak w przypadku OBPS podstawową metodą nieinwazyjnego leczenia zaburzeń oddychania w przebiegu zespołu nakładania jest zastosowanie ciągłego dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych (CPAP), a kwalifikacja do tej metody leczenia oraz sposób jej prowadzenia nie odbiega od standardów opracowanych dla OBPS. Co prawda brakuje dokładnych opracowań dotyczących długotrwałej akceptacji CPAP w tej grupie chorych, ale u niektórych może być ona niestety niezadowalająca (14). W części przypadków ciężkiej POChP samo zastosowanie CPAP może być niewystarczające do zapewnienia chorym właściwego utlenowania podczas snu. W takiej sytuacji należy rozważyć wskazania do jednoczesnego zastosowania CPAP oraz tlenoterapii podczas snu. Chory zakwalifikowany do tego schematu leczenia musi posiadać w domu dwa urządzenia: zestaw generujący ciągłe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych oraz źródło tlenu - najczęściej jest to koncentrator tlenu. Istotny może być natomiast aspekt finansowy - chory, który nie będzie spełniał kryteriów kwalifikacji do przewlekłej domowej tlenoterapii (PaO2 ≤ 55 mmHg lub PaO2 55-60 mmHg+ cechy nadciśnienia płucnego lub poliglobulia) może mieć duże kłopoty w uzyskaniu refundacji kosztów użytkowania koncentratora tlenu przez Narodowy Fundusz Zdrowia. U chorych na ciężką postać POChP, najczęściej również z cechami całkowitej niewydolności oddechowej, może zaistnieć konieczność zastosowania nieinwazyjnych technik wspomagania wentylacji (non-invasive ventilation, NIV) najczęściej z wykorzystaniem techniki dwufazowego dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych.

Sposób leczenia ukierunkowany na komponentę przewlekłej obturacyjnej choroby płuc, zespołu nakładania, również nie odbiega od ogólnie akceptowanych schematów. Warto jednak zwrócić uwagę na wpływ niektórych grup leków na zaburzenia gazometryczne:

preparaty teofiliny wpływają korzystnie na wysycenie krwi tętniczej tlenem, zmniejszają nasilenie hiperkapnii w czasie snu, teofilina ma jednak niekorzystny wpływ na strukturę snu (31)
tiotropium w dawce 18 µg przez 4 tygodnie zwiększa SaO2 podczas snu o około 2,4%, bez niekorzystnego wpływu na strukturę snu (32)
również zastosowanie salmeterolu przynosi istotną poprawę zarówno w zakresie średniego wysycenia hemoglobiny krwi tętniczej tlenem podczas snu, jak i czasu snu z SaO2 < 90%. Salmeterol, podobnie jak tiotropium, nie ma istotnego wpływu na jakość snu (33).


Podsumowanie

Z opracowań epidemiologicznych prowadzonych w ostatnich latach wynika, że zespół nakładania (współistnienie przewlekłej obturacyjnej choroby płuc oraz obturacyjnego bezdechu podczas snu) może występować u 0,5-1% osób w wieku powyżej 40. r.ż. Chorych, u których występują obydwie choroby jednocześnie, charakteryzuje większe nasilenie hipoksemii w czasie snu, częściej również niż u osób chorych tylko na POChP lub tylko na OBPS dochodzi do rozwoju nadciśnienia płucnego. Mimo że w przebiegu POChP mogą wystąpić nadmierna senność w czasie dnia, uczucie zmęczenia czy trudności w zasypianiu, w diagnostyce różnicowej należy uwzględnić możliwość współistnienia zaburzeń oddychania w czasie snu.