Cukrzycowa choroba nerek. Diabetologia

Rozpoznawanie, profilaktyka i leczenie chorób wewnętrznych, choroby wieku starszego, choroby zakaźne, układu oddechowego, diabetologia, alergie.
admin. med.

Cukrzycowa choroba nerek. Diabetologia

Post autor: admin. med. »

Diabetologia. Problemy w leczeniu cukrzycy – cz. 21. Cukrzycowa choroba nerek – nie taki diabeł już straszny
19.08.2016
dr n. med. Elektra Szymańska-Garbacz1, dr hab. n. med. Leszek Czupryniak prof. UM w Łodzi1,2
1 Klinika Chorób Wewnętrznych i Diabetologii, Uniwersytet Medyczny w Łodzi, 2 Klinika Chorób Wewnętrznych i Diabetologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny

Jak cytować: Szymańska-Garbacz E., Czupryniak L.: Praktyka kliniczna – diabetologia: problemy w leczeniu cukrzycy – cz. 21: cukrzycowa choroba nerek – nie taki diabeł już straszny. Med. Prakt., 2016; 6: 94–98

Podstawowym celem leczenia cukrzycy jest zapobieganie rozwojowi przewlekłych powikłań naczyniowych. Utrzymująca się latami hiperglikemia prowadzi do uszkodzenia śródbłonka wyściełającego wnętrze naczyń krwionośnych oraz neuronów nerwów obwodowych. Dla diabetologów cukrzyca jest synonimem mikroangiopatii i makroangiopatii, czyli 2 rodzajów powikłań naczyniowych. Do mikroangiopatii zalicza się retinopatię, nefropatię i neuropatię, a do makroangiopatii – chorobę niedokrwienną serca, chorobę naczyniową mózgu i chorobę tętnic obwodowych.
Tradycyjnie się uważa, że rozwój przewlekłych powikłań naczyniowych jest nieuchronny, tzn. że u każdej osoby z cukrzycą wcześniej czy później wystąpi uszkodzenie układu krążenia lub układu nerwowego. W istocie po kilkudziesięciu latach choroby retinopatię stwierdza się u 90% chorych na cukrzycę typu 1, a w wielu badaniach przekrojowych w populacjach chorych na cukrzycę stwierdzono objawy polineuropatii obwodowej u 100% badanych.1
Powikłania naczyniowe cukrzycy, przede wszystkim choroba niedokrwienna serca i choroba naczyniowa mózgu, są odpowiedzialne za skrócenie życia chorych na cukrzycę. Osoba w wieku 60 lat chorująca na cukrzycę, która przebyła zawał serca, będzie żyła krócej średnio o 12 lat od swojego rówieśnika niechorującego na cukrzycę i u którego nie wystąpił zawał serca.2 Postępujące powikłania mikroangiopatyczne doprowadzają do inwalidztwa, np. znacznego upośledzenia widzenia lub ślepoty, schyłkowej niewydolności nerek, amputacji kończyn dolnych itp. Z tego powodu od wielu lat w diabetologii celem nadrzędnym terapii jest dążenie do uzyskania takiej kontroli metabolicznej cukrzycy, aby ryzyko wystąpienia późnych powikłań – niemożliwe do wyeliminowania całkowicie – było jak najmniejsze.3

Chorzy świadomi zagrożeń, jakie niesie cukrzyca, przede wszystkim obawiają się utraty wzroku lub kończyny. Wielu z nich wie także o możliwości rozwoju uszkodzenia nerek, prowadzącego w niektórych przypadkach do konieczności dializoterapii. Bardzo trudno jest całkowicie uniknąć przewlekłych powikłań cukrzycy, ale z dużą skutecznością można zahamować ich postęp. A jeżeli już dojdzie do powstania ich zaawansowanych postaci (jak np. schyłkowa niewydolność nerek), to możliwości terapii są obecnie tak duże, że w ich konsekwencji chory może być w dużo lepszym stanie, niż był, zanim doszło do wystąpienia skrajnej postaci powikłań. Poniżej przedstawiamy historie chorych, u których albo udało się zahamować postęp przewlekłych powikłań – na przykładzie cukrzycowej choroby nerek – albo wręcz w wyniku ich leczenia życie pacjenta uległo radykalnej pozytywnej odmianie. Przykłady te pokazują, że nawet jeśli wystąpiły powikłania naczyniowe cukrzycy, to aktualne możliwości terapii w połączeniu z zaangażowaniem pacjenta pozwalają utrzymać dobrą jakość życia chorego i nie są „końcem świata”.
Mirosław, ur. 1958

Pacjent zachorował na cukrzycę typu 1 pod koniec 1970 roku, czyli w 12. roku życia, a zatem żyje z cukrzycą już 46 lat. Mieszka na wsi, prowadzi gospodarstwo rolne. Od chwili zachorowania znajdował się pod opieką specjalistyczną, najpierw w poradni diabetologicznej dla dzieci; w lipcu 1978 roku rozpoczął leczenie w poradni dla dorosłych – nie miał wówczas rozpoznanych przewlekłych powikłań cukrzycy, z wyjątkiem białkomoczu, wykrytego po raz pierwszy w 1976 roku (30 mg/dl; białkomocz rozpoznawano >10 mg/dl). W 1982 roku stwierdzono cechy retinopatii prostej, nadal występował białkomocz (30–70 mg/dl), bez cech polineuropatii obwodowej. W tym okresie wartości glikemii wahały się w przedziale 130– 330 mg/dl (7,2–18,3 mmol/l), zwykle przekraczały 200 mg/dl (11,1 mmol/l). Na podkreślenie zasługuje fakt, że w tamtych czasach główną metodą monitorowania glikemii było oznaczanie stężenia glukozy we krwi pobieranej w laboratorium analitycznym w warunkach na czczo co 1–2 tygodnie, a czasem tylko raz w miesiącu. Z podobną częstotliwością chorzy wykonywali badania ogólne moczu – u pacjenta glukozuria występowała stale i wynosiła 1,5–3,3%.

W 1989 roku, gdy chory miał 19 lat, rozpoznano u niego polineuropatię cukrzycową i neuropatię autonomiczną (m.in. pod postacią zaburzeń wzwodu). Białkomocz utrzymywał się stale, w latach 1990–1991 wahał się między 80 a 110 mg/dl, ale wydolność nerek była zachowana, stężenie kreatyniny wynosiło 0,8–0,9 mg/dl (70,7–79,6 mmol/l). W 1991 roku choremu zalecono przyjmowanie kaptoprylu w dawce 25 mg 3 razy dziennie, do 1997 roku białkomocz pozostawał stabilny (30–110 mg/dl). W 1995 roku okulista stwierdził postęp zmian proliferacyjnych w przebiegu retinopatii. Od kilkunastu lat chory był leczony 2 preparatami insuliny wieprzowej – semilente (8–18 j.) i ultralente (24–40 j.) – podawanymi w jednym wstrzyknięciu rano, okresowo przyjmował insulinę maxirapid (8–12 j.) przed kolacją. W 1995 roku zmieniono te preparaty insuliny na insulinę ludzką – mieszankę 30/70 w dawkach 24–26 j. rano i 14–20 j. wieczorem. W 1998 roku chory zamiast kaptoprylu zaczął przyjmować enalapryl (10 mg 2 × dz.), werapamil (80 mg 3 × dz.) oraz atorwastatynę (10 mg 1 × dz.); białkomocz wynosił 80–150 mg/dl. Odsetek HbA1c wynosił w tym okresie 7,3–8,3%, a kreatyninemia nie przekraczała 1,2 mg/dl (106 mmol/l). W 2001 roku stężenie kreatyniny wzrosło do 1,45 mg/dl, następnie w serii oznaczeń wynosiło 1,2–1,31 mg/dl (106– 115,8 mmol/l). W następnych latach białkomocz nie przekraczał 120 mg/dl, a kreatynina 1,44 mg/dl (127,3 mmol/l). Gdy w 2002 roku odsetek HbA1c wynosił 8,5%, podjęto próbę zmiany insulinoterapii na wielokrotne wstrzyknięcia, ale pacjent czuł się wyraźnie gorzej, doświadczał częstych hipoglikemii, więc po 2 miesiącach powrócono do stosowania mieszanki insulinowej 30/70 w dawce 20 j. 2 × dz. W 2002 roku, gdy stężenie kreatyniny w surowicy wzrosło do 1,67 mg/dl (147,6 mmol/l) i stwierdzono hiperkaliemię 6,88 mmol/l, chorego skierowano do poradni nefrologicznej.

W 2003 roku stężenie kreatyniny wynosiło 1,57–1,71 mg/dl (138,8–124,6 mmol/l). Ze względu na skłonność do hiperkaliemii (5,5–6,1 mmol/l) zmniejszono dawkę enalaprylu do 5 mg 2 razy dziennie, a werapamil zastąpiono amlodypiną (5 mg 1 × dz.). W czerwcu 2003 roku chory przeszedł amputację palucha lewej stopy, rana po zabiegu goiła się przez pół roku. W tym okresie kreatyninemia wynosiła 1,57–1,77 mg/dl (138,8–156,5 mmol/l), a białkomocz 35–55 mg/dl. W następnych latach nie obserwowano znaczącej progresji choroby nerek, kreatyninemia wahała się od 2,24 (październik 2003 r.) do 1,82 (styczeń 2005 r.) i 1,97 (styczeń 2006 r.), by osiągnąć wartość 1,45 mg/dl (listopad 2006 r.; odpowiednio 198; 160,9; 174,1 i 128,2 mmol/l). Poprawa wydolności nerek mogła być związana z poprawą kontroli metabolicznej, gdyż odsetek HbA1c w tych latach powoli się zmniejszał od 8,4% do 7,1%. Przez cały ten czas kaliemia wynosiła zawsze >5 mmol/l. W latach 2007–2010 stężenie kreatyniny mieściło się w przedziale 1,8–2,1 mg/dl (159–185,6 mmol/l), u chorego powoli rozwijała się niedokrwistość (stężenie hemoglobiny w listopadzie 2009 r. wynosiło 10,6 g/dl [6,55 mmol/l]).

Pod koniec 2010 roku choremu zaczęto podawać erytropoetynę, kreatyninemia wzrosła do 2,58– 2,81 mg/dl (228–248,4 mmol/l), a białkomocz wynosił 50 mg/dl. W 2013 roku stężenie kreatyniny w surowicy wynosiło 3,1 mg/dl (274 mmol/l), a odsetek HbA1c 8,6%, natomiast w lipcu tego roku rozwinęło się też owrzodzenie w rzucie głowy I kości śródstopia, którego leczenie trwało 2 lata.
W maju 2014 roku, po 44 latach choroby, podjęto decyzję o rozpoczęciu u chorego leczenia nerkozastępczego w postaci dializoterapii otrzewnowej. Obecnie chory jest kwalifikowany do przeszczepu nerki lub nerki z trzustką.
Marzena, ur. 1978

Pacjentka zachorowała na cukrzycę typu 1 w 1992 roku, w wieku 14 lat, obecnie choruje już 24 lata. Przez pierwsze lata choroby nie akceptowała swojej sytuacji zdrowotnej, do poradni diabetologicznej dla dorosłych trafiła w 2004 roku, po hospitalizacji spowodowanej dalece niezadowalającą kontrolą metaboliczną choroby (odsetek HbA1c 13%, ropień podniebienia, uporczywe zaparcia). U chorej stwierdzono już wówczas występowanie przewlekłych powikłań: białkomocz 160–230 mg/dl przy stężeniu kreatyniny 0,9–1,24 mg/dl (79,6–109,6 mmol/l), w badaniu okulistycznym cechy retinopatii przedproliferacyjnej, ponadto cechy polineuropatii obwodowej i neuropatii autonomicznej. Chora, leczona od hospitalizacji w 2004 roku metodą intensywnej insulinoterapii (z zastosowaniem 3 × dz. szybko działającego analogu insuliny lispro przed głównymi posiłkami, a wieczorem insuliny ludzkiej izofanowej), pojawiała się w poradni diabetologicznej nieregularnie. W 2006 roku odsetek HbA1c wynosił 12,0% i powoli narastał białkomocz. W styczniu 2007 roku wynosił już 500 mg/dl, pojawiły się też inne objawy postępującej cukrzycowej choroby nerek – obrzęki kończyn dolnych, wzrost ciśnienia tętniczego, mimo stosowanego leczenia nefroprotekcyjnego (inhibitor enzymu konwertującego, a także leki moczopędne i statyna). W tym okresie chora była hospitalizowana, przeprowadzono sanację jamy ustnej, intensyfikowano leczenie cukrzycy, po pobycie w szpitalu uzyskano redukcję odsetka HbA1c do 8,9%, ale stężenie kreatyniny wzrosło do 2,04 mg/dl (180,3 mmol/l), stwierdzono cechy retinopatii proliferacyjnej, chora była poddawana laserowej fotokoagulacji siatkówki. Motywacja chorej w zakresie poprawy leczenia cukrzycy stopniowo wzrastała, w 2008 roku chora przyjmowała analogi insuliny: długo działający detemir i krótko działający aspart, kreatyninemia wynosiła 1,84 mg/dl (162,7 mmol/l), a odsetek HbA1c 7,5%. W latach 2009–2011 chora była co najmniej raz w roku hospitalizowana w Klinice Diabetologii, dzięki czemu utrzymywała się u niej zadowalająca kontrola glikemii: HbA1c 7,4–7,8%. W drugiej połowie 2011 roku doszło jednak do pogorszenia czynności nerek – stężenie kreatyniny wzrosło do 3,84–4,34 mg/dl (339,5–383,7 mmol/l), wystąpiła niedokrwistość – stężenie hemoglobiny 10 g/dl (6,18 mmol/l), chora została zakwalifikowana do przeszczepu nerki, sama nie wyrażała zgody na dializoterapię, bardzo licząc – wbrew sceptycyzmowi lekarzy – na szybki przeszczep nerki z trzustką.
ODPOWIEDZ
  • Podobne tematy
    Odpowiedzi
    Odsłony
    Ostatni post