Zaburzenia rytmu serca

Schorzenia i wady układ krążenia, układu sercowo-naczyniowego, nadciśnienie tętnicze, choroby tętnic i żył
admin. med.

Zaburzenia rytmu serca

Post autor: admin. med. »

Borgis - Postępy Nauk Medycznych 2-3/2007, s. 62-67
*Aleksandra Czepiel
Zaburzenia rytmu serca
Cardiac arrhythmias
Klinika Kardiologii CMKP, Szpital Grochowski w Warszawie
Streszczenie
Klasyfikacja zaburzeń rytmu serca wyróżnia dwie podstawowe grupy arytmii: arytmie nadkomorowe i komorowe. Arytmie groźne dla życia to najczęściej utrwalone arytmie komorowe, które występują zarówno w mięśniu uszkodzonym (po zawale, kardiomiopatie) jak i zdrowym (genetycznie uwarunkowane arytmiczne choroby serca). Nadkomorowe zaburzenia rytmu serca stanowią zagrożenie wtedy, gdy występują w sercu uszkodzonym i/lub przebiegają z szybką czynnością komór (zespoły preekscytacji). W ostatnich latach znacznie zmieniło się podejście do leczenia arytmii – leki ustępują metodom niefarmakologicznym. W przypadku występowania złożonych arytmii komorowych implantuje się kardiowerter – defibrylator rzadziej wykonuje się ablację ogniska arytmii, natomiast w leczeniu złożonych nadkomorowych zaburzeń rytmu serca na pierwszym miejscu jest ablacja przezskórna. W farmakoterapii zaburzeń rytmu serca lekami najczęściej stosowanymi są beta blokery, a w dalszej kolejności sotalol i amiodaron.
Summary
Cardiac arrhythmias can be subdivided into: supraventricular and ventricular. Sustained ventricular arrhythmias are life threatening and may occur both in abnormal (myocardial infarction, cardiomyopathy) and normal cardiac muscle (electrical heart diseases).
Supraventricular arrhythmias may be dangerous when appear in damaged heart and/or when are associated with rapid ventricular responce.
Recently, arrhythmia treatment has changed due to increasing usage of non-pharmacological methods. In case of complex, life-threatening, ventricular arrhythmias, ICD can be implanted and in some patients ablation can be done. The best method in complex supraventricular arrhythmias treatment is ablation. The first line in pharmacological treatment is beta-blocker, followed by sotalol and amiodarone.
Słowa kluczowe: częstoskurcz nad- i komorowy, migotanie przedsionków i komór, ablacja przezskórna, kardiowerter-defibrylator.
Key words: tachycardia supra and ventricular, atrial and ventricular fibrillation, ablation, ICD.

Klasyfikacja zaburzeń rytmu serca wyróżnia dwie podstawowe grupy arytmii: arytmie nadkomorowe i komorowe. Arytmie groźne dla życia to najczęściej arytmie komorowe, ale niektóre nadkomorowe zaburzenia rytmu serca mogą również stanowić zagrożenie i wymagać szybkiej interwencji medycznej. W ostatnich latach znacznie zmieniło się podejście do leczenia arytmii – leki ustępują metodom niefarmakologicznym, wśród których prym wiodą ablacja przezskórna i kardiowerter – defibrylator. Rozpatrując wskazania do leczenia arytmii, należy wyróżnić dwie grupy pacjentów: pierwsza, w której arytmia musi być leczona z powodu zagrożenia życia i druga, w której leczenie jest konieczne ze względu na nasilone objawy.
Arytmie nadkomorowe
Do arytmii nadkomorowych zalicza się:
– dodatkowe pobudzenia nadkomorowe pojedyncze, pary,
– częstoskurcze: przedsionkowe (AT), węzłowe (AVNRT), przedsionkowo-komorowe (AVRT),
– trzepotanie przedsionków (AFl),
– migotanie przedsionków (AF).
Arytmie nadkomorowe, gdy występują u osoby bez organicznej choroby serca, zwykle są dobrze tolerowane i ich występowanie nie wiąże się ze złym rokowaniem. Tym niemniej zdarza się, że ta sama arytmia występująca u pacjenta z uszkodzonym sercem (choroba wieńcowa, kardiomiopatie, wady serca) może stanowić zagrożenie dla jego zdrowia i życia.
Dodatkowe pobudzenia nadkomorowe zalicza się do arytmii łagodnych. Są to pobudzenia z innych struktur niż węzeł zatokowy, ich liczba zwiększa się wraz z wiekiem i nie wymagają specjalnej farmakoterapii (1).
Częstoskurcz węzłowy jest najczęściej występującą w populacji napadową arytmią nadkomorową. Występuje u osób z podwójnym przewodzeniem w węźle przedsionkowo-komorowym. AVNRT nie jest arytmią zagrażającą życiu, chociaż ze względu na odczuwane przez pacjentów dolegliwości, jak dyskomfort, kołatanie czy drżenie w klatce piersiowej, uciążliwą. Najlepszą i radykalną metodą leczenia tej arytmii jest ablacja wolnej drogi w węźle przedsionkowo-komorowym (1). AVNRT należy do arytmii o dobrym rokowaniu.
Częstoskurcz przedsionkowy w formie utrwalonej występuje rzadko (0,34-0,46%). Może być jednoogniskowy, gdy w EKG jest jednakowa morfologia załamków P lub wieloogniskowy – co najmniej 3 różne morfologie załamków P. Arytmia towarzyszy chorobom przewlekłym: płuc, metabolicznym lub niewydolności krążenia, a także zaburzeniom elektrolitowym. Obecność AT jest wykładnikem choroby podstawowej i nie obciąża rokowania. Jednakże w przypadku arytmii ustawicznej (ponad 50% rytmu w czasie doby stanowi częstoskurcz) trwającej kilka miesięcy może prowadzić do powstania kardiomiopatii tachyartymicznej, objawów niewydolności krążenia i wtedy może stanowić zagrożenie dla życia chorego (1). Leczenie AT w trybie pilnym, gdy arytmia jest źle tolerowana przez pacjenta, polega na wykonaniu kardiowersji elektrycznej (CD). Terapia farmakologiczna AT zwykle zaczyna się od beta blokera, a w przypadku chorób płuc blokera kanałów wapniowych. W dalszej kolejności należy rozważyć leki z grupy Ic, a następnie z grupy III: sotalol, amiodaron. Najlepszą metodą nadal pozostaje ablacja ogniska wyzwalającego arytmię. W przypadku AT wieloogniskowego leczenie choroby podstawowej powoduje ustąpienie arytmii.
Częstoskurcze przedsionkowo-komorowe w zespołach preekscytacji
Zespoły preekscytacji wiążą się z występowaniem, obok fizjologicznego układu przewodzenia, dodatkowej drogi przewodzenia łączącej w przeważającej większości przypadków przedsionek i komorę serca tworząc pęczek Kenta (WPW). Dodatkowa droga jest zdolna do przewodzenia wszystkich pobudzeń, ponieważ nie ma przewodzenia utajonego jak w fizjologicznym układzie przewodzącym. Zagrożenie groźnymi zaburzeniami rytmu serca – częstoskurcz/trzepotanie/migotanie komór (VT/VFl/VF) zależy od szybkości przewodzenia zstępującego drogi dodatkowej. W przypadku krótkiego czasu przewodzenia drogi dodatkowej (krótkiego czasu refrakcji) występowanie arytmii nadkomorowych w WPW przewodzonych do komór serca drogą dodatkową wiąże się z podwyższonym ryzykiem wystąpienia migotania komór (VF), a nagły zgon (SCD) może być pierwszym objawem zespołu WPW (1).
W zespole WPW mogą występować różne rodzaje arytmii:
– AVRT ortodromowy (ramię zstępujące pętli reentry stanowi układ fizjologiczny przewodzenia, ramię wstępujące droga dodatkowa),
– AVRT antydromowy (ramię zstępujące droga dodatkowa, ramię wstępujące układ fizjologiczny przewodzenia),
– oraz AF i rzadko AT lub AFl.
Zagrożeni SCD są pacjenci z drogą dodatkową o szybkim czasie przewodzenia zstępującego z napadami AFl lub AF (ryc. 1). Czas przewodzenia drogi dodatkowej można pośrednio obliczyć określając najkrótszy odstęp RR w czasie trwania AF z cechami preekscytacji zespołów QRS. Jeśli wynosi on poniżej 250 ms, to czas refrakcji jest krótki i istnieje ryzyko wystąpienia groźnych arytmii. W przypadku wystąpienia napadu AF źle tolerowanego przez pacjenta, z objawami niestabilności hemodynamicznej, leczeniem z wyboru jest CD (2). Natomiast, gdy rozważa się kardiowersję farmakologiczną, to zastosować można prokainamid, ibutilid (nie są dostępne w Polsce) lub leki z grupy Ic: flekainid, propafenon.
migotanie-przedsionkow.gif
migotanie-przedsionkow.gif (15.8 KiB) Przejrzano 763 razy
Ryc. 1. Migotanie przedsionków w zespole WPW.
Przewlekłe leczenie farmakologiczne jest stosowane i dotyczy pacjentów z rzadko występującymi, dobrze tolerowanymi napadami arytmii i wolnym czasem przewodzenia drogi dodatkowej. W farmakoterapii stosuje się leki z grupy Ic, sotalol lub amiodaron.
Najlepszą jednak metodą leczenia WPW, podobnie jak innych arytmii nadkomorowych, jest ablacja drogi dodatkowej. Ablacja jest zalecana w przypadku występowania napadów AFl oraz AF z szybką czynnością komór. U osób po nagłym zatrzymaniu krążenia, którego przyczyną była preekscytacja (2).
Gdy współistnieje u pacjenta droga dodatkowa o wolnym czasie przewodzenia i częstoskurcz ustawiczny wtedy istnieje ryzyko pojawienia się kardiomiopatii tachyarytmicznej i objawów niewydolności krążenia.
Trzepotanie i migotanie przedsionków
Migotanie przedsionków występuje w 10-15% populacji. AF jest arytmią, która bezpośrednio nie zagraża życiu, chociaż wiąże się z wyższą śmiertelnością odległą z powodu powikłań zatorowych i większej liczby przypadków niewydolności krążenia. W czasie AF rzut serca spada nawet o 30%. Z tym wiążą się objawy towarzyszące AF, jak pogorszenie tolerancji wysiłku, zawroty głowy czy omdlenia. Niewątpliwie gorzej znoszą napady AF pacjenci ze znacznie uszkodzonym sercem w przebiegu wady serca, kardiomiopatii czy pozawałowo obniżonej frakcji wyrzutowej (EF) (2). Ta grupa źle toleruje napad AF, szczególnie z szybką czynnością komór w trakcie arytmii. Obserwuje się nasilenie niewydolności krążenia i/lub hipotonię, co wymaga pilnej interwencji i w zależności od decyzji lekarza wykonania natychmiastowej CD lub farmakologicznego zwolnienia rytmu komór w przypadku ich szybkiej częstości.
Zdarza się, że w czasie leczenia lekami z grupy Ic AF przechodzi w AFl z przewodzeniem przedsionkowo-komorowym 1:1. W takim przypadku ze względu na szybką czynność serca może dojść do dekompensacji układu krążenia, nawet w sercu nieznacznie uszkodzonym.
Zarówno AF jak i AFl z szybką czynnością komór utrzymujące się kilka miesięcy, gdy farmakologiczna kontrola rytmu komór jest nieskuteczna, prowadzi do rozwoju kardiomiopatii tachyarytmicznej i objawowej niewydolności krążenia. W sytuacji, kiedy kontrola częstości komór serca (średnia rytmu serca z doby ok. 80/min.) nie jest wystaraczająca, stosuje się terapię hybrydową: implantację stymulatora i ablację całkowitą łącza przedsionkowo-komorowego. Takie postępowanie zabezpiecza pacjenta przed rozwojem pełnoobjawowej niewydolności krążenia.
Arytmie komorowe
Arytmie komorowe zagrażające życiu to te, które są arytmiami utrwalonymi, wywołują zaburzenia hemodynamiczne i wymagają szybkiej pomocy medycznej. Są to częstoskurcze komorowe i migotanie komór (3). Arytmie te, mogą występować zarówno w sercu uszkodzonym jak i bez organicznej choroby serca.
Do arytmii komorowych zalicza się:
– pojedyncze pobudzenia komorowe (VEB),
– częstoskurcze:
? łagodne: z drogi odpływu prawej komory i pęczkowy,
? z organiczną chorobą serca:
? po zawale serca, kardiomiopatie: rozstrzeniowa, przerostowa,
? arytmogenna dysplazja prawej komory (ADRV),
? genetycznie uwarunkowane arytmogenne choroby serca:
? zespół wydłużonego odstępu QT (LQTS), zespół krótkiego QT (SQTS),
? częstoskurcze katecholaminergiczne (CPVT), zespół Brugadów (BrS)
– migotanie komór (VF)
Z wymienionych typów komorowych zaburzeń rytmu serca tylko niektóre arytmie są niebezpieczne dla życia i zdrowia. Do łagodnych komorowych arytmii należą dodatkowe pobudzenia komorowe. Zwykle są dobrze tolerowane przez pacjentów i nie wymagają leczenia.
Częstoskurcze z drogi odpływu prawej komory oraz częstoskurcz pęczkowy także zalicza się do arytmii łagodnych (3). Ww. zaburzenia rytmu serca występują u osób bez organicznej choroby serca i wiążą się z dobrym rokowaniem. Częstoskurcze łagodne można leczyć farmakologicznie: blokerami kanału wapniowego lub beta blokerami, a w przypadku niezadowalającej skuteczności wykonać ablację przezskórną ogniska odpowiedzialnego za arytmię.
Częstoskurcz komorowy po zawale serca
Częstoskurcz komorowy w ostrej fazie zawału serca (MI) (pierwsze 48 godzin od początku objawów) wiąże się ze zwiększoną śmiertelnością wewnątrzszpitalną, lecz nie wpływa na rokowanie odległe. Zwykle występuje VT monomorficzny (ryc. 2), czasem zdarza się polimorficzny, co świadczy o niedokrwieniu mięśnia sercowego. Czynnikami wpływającymi na występowanie złożonych zaburzeń rytmu serca w ostrej fazie MI są: aktywacja adrenergiczna, zaburzenia elektrolitowe, hipotensja przy przyjęciu do szpitala lub MI z załamkiem Q (4).
czestoskurcz.gif
czestoskurcz.gif (10.62 KiB) Przejrzano 763 razy
Ryc. 2. Częstoskurcz komorowy monomorficzny po zawale serca.
Występowanie złożonej arytmii w dalszych dobach po MI jest wynikiem uszkodzenia mięśnia lewej komory serca i powoduje jej dysfunkcję. VT znacznie obciąża rokowanie odległe po MI i jest przyczyną SCD. W przypadku wystąpienia VT należy natychmiast wykonać CD, a następnie po ustabilizowaniu rytmu serca rozważyć leczenie inwazyjne, antyarytmiczne, implantowanie kadiowertera – defibrylatora (ICD) (wskazania do implantacji ICD są opisane w innym miejscu publikacji) lub wykonanie ablacji ogniska arytmii w celu prewencji kolejnych epizodów VT. Rokowanie pacjentów z groźną arytmią po zawale serca jest poważne. Śmiertelność pacjentów leczonych w obserwacji 2-letniej wynosi około 15% i dzięki nowoczesnym metodom terapii uległa zmniejszeniu.
Częstoskurcz komorowy u osób z kardiomiopatią
W każdej kardiomiopatii bez względu na jej etiologie mogą pojawić się groźne zaburzenia rytmu serca (5). Zwykle występuje monomorficzny VT, który może przejść w VF. Objawy towarzyszące arytmii zależą od stopnia zaawansowania kardiomiopatii oraz częstości komór serca w czasie VT. W przypadku złej tolerancji arytmii leczeniem z wyboru jest natychmiastowa CD lub defibrylacja w zależności od typu arytmii (VT/VF) (5). W arytmogennej dysplazji prawej komory dość dobre efekty przynosi leczenie sotalolem.
Częstoskurcz komorowy w chorobach arytmicznych uwarunkowanych genetycznie, bez organicznej choroby serca
Zespół długiego QT (LQTS)
Jest to genetycznie uwarunkowany zespół charakteryzujący się okresowym lub stałym wydłużeniem odstępu QT w EKG i napadami częstoskurczu komorowego typu torsade de pointes (TdP) (ryc. 3). Częściej występuje u kobiet. Napady TdP istotnie często występują u pacjentów z QTc> 500 ms, a w szczególności z LQTS typ 3, gdzie ryzyko wystąpienia arytmii wynosi aż 20%. Do tej pory zidentyfikowano 7 typów LQTS. Najlepiej poznanymi są LQTS 1, 2 i 3. Leczeniem z wyboru w dwóch pierwszych typach jest beta bloker w maksymalnej, dobrze tolerowanej dawce, a LQTS 3 może być lek z grupy Ib (meksyletyna), stymulator lub ICD (3). Należy szczególnie w tej grupie pacjentów unikać zaburzeń elektrolitowych, jak również sytuacji, które wyzwalają arytmię: wysiłek fizyczny, stres.
czestoskurcz.jpg
czestoskurcz.jpg (16.22 KiB) Przejrzano 763 razy
Ryc. 3. Częstoskurcz torsade de pointes w zespole wydłużonego QT (zapis holterowski).
Zespół krótkiego QT (SQTS)
Genetycznie uwarunkowany zespół charakteryzujący się wybitnie krótkim odstępem QT w EKG (QTc <300 ms) i zwiększonym ryzykiem nagłej śmierci sercowej (SCD) (3). Obserwuje się rodzinne występowanie zmian w EKG, omdleń, nagłych zgonów, arytmii: AF i/lub VF. Podobnie jak w LQTS wykazano związek z mutacją genu KCNH2 (kanał potasowy IKr). W leczeniu stosuje się leki wydłużające odstęp QT klasy III: sotalol, ibutilid oraz klasy I: chinidynę i flekainid. W przypadku braku odpowiedzi na farmakoterapię należy rozważyć implantację ICD.
Częstoskurcz wielokształtny zależny od katecholamin (CPVT)
Powyższa arytmia występuje u osób młodych. Jest wyzwalana przez emocje i sytuacje stresowe manifestując się omdleniem. Stwierdzono, że patologia dotyczy mutacji w obrębie genu kodującego receptor rianodynowy lub genu dla białka zwanego kalsekwestryna (3).
W prewencji pierwotnej CPVT leczenie polega na stosowaniu beta blokerów w maksymalnie dobrze tolerowanych dawkach, natomiast w prewencji wtórnej, po epizodzie NZK, implantuje się ICD oraz kontynuuje się leczenie beta blokerem.
Zespół Brugadów (BrS)
Jest to kolejna choroba uwarunkowana genetycznie. Zwykle dotyczy mutacji genu SCN5A, kodującego podjednostkę kanału sodowego. Występuje rzadko około 20 przypadków/10 000. Częściej chorują mężczyźni. Arytmia ujawnia się zwykle około 40 roku życia i zazwyczaj pojawia się w spoczynku oraz w nocy (3). Obraz w EKG jest charakterystyczny: uniesienie odcinka ST w odprowadzeniach przedsercowych prawokomorowych bez przeciwstawnego obniżenia ST i bez głębokiego, szerokiego załamka S w V5-V6 (ryc. 4). Arytmią, która dominuje w BrS jest wielokształtny VT/VF (75%), czasem zdarza się monomorficzny VT o morfologii LBBB. Istnieją pojedyncze doniesienia o różnych metodach terapii w BrS jak: ablacja, stosowanie leków z grupy antagonistów kanałów potasowych lub klasy I: chinidyna, disopiramid. Jednakże jedynym udowodnionym, skutecznym leczeniem chroniącym przed SCD jest wszczepienie ICD.
04.jpg
04.jpg (19.15 KiB) Przejrzano 763 razy
Ryc. 4. Zespół Brugadów typ I.
Migotanie komór (VF)
VF jest arytmią utrwaloną, która samoistnie nie ulega przerwaniu i dlatego wiąże się z SCD (3). Analizując przyczyny VF okazuje się, że 80% epizodów VF jest związanych z niedokrwieniem mięśnia serca. Kolejnymi przyczynami VF są: kardiomiopatie, genetycznie uwarunkowane arytmiczne choroby serca. W dalszej kolejności wady serca, czy zespół WPW. Bywa tak, że arytmią poprzedzającą VF jest VT.
Podsumowanie
Arytmiami zagrażającymi życiu są przeważnie złożone komorowe zaburzenia rytmu (VT, VF). Arytmie te pojawiają się zwykle nagle i wymagają szybkiej interwencji ze strony otoczenia, a po ustabilizowaniu stanu pacjenta podjęcia dalszych kroków w zależności od przyczyny arytmii (rewaskularyzacja, ablacja ogniska wyzwalającego arytmię, czy wszczepienie ICD) w celu zapobieżenia wystąpieniu ponownych incydentów. Najczęściej VT i VF występują u osób ze zdefiniowaną, organiczną chorobą serca. Zdarza się, że złożone arytmie są pierwszym objawem choroby i przyczyną SCD u osób dotychczas zdrowych.
ODPOWIEDZ
  • Podobne tematy
    Odpowiedzi
    Odsłony
    Ostatni post