We wczesnym RZS skuteczne leczenie kombinacyjne

Różne informacje,czasem dziwne a czasem bardzo interesujące, o badaniach medycznych
Asystentka

We wczesnym RZS skuteczne leczenie kombinacyjne

Post autor: Asystentka »

We wczesnym RZS skuteczne leczenie kombinacyjne - EULAR 2015
dr hab. med. Jerzy Świerkot
Klinika Reumatologii i Chorób Wewnętrznych, Uniwersytecki Szpital Kliniczny we Wrocławiu

Od 10 do 13 czerwca 2015 r. trwał w Rzymie 16 Europejski Kongres Reumatologiczny EULAR. Wzięło w nim udział ok. 14 tys. uczestników ze 120 krajów. Poruszano zagadnienia dotyczące nauk podstawowych, interesujących przypadków klinicznych, odbyły się też sesje m.in. dla reumatologów dziecięcych. Wybrane doniesienia przedstawia specjalnie dla portalu Medycyny Praktycznej dr hab. med. Jerzy Świerkot, który uczestniczył w Kongresie.
W diagnostyce subklinicznego zapalenia u chorych na RZS pomocne może być w przyszłości optyczne obrazowanie fluorescencyjne. Czułość metody oceniana jest na 80%, a specyficzność na 95%, jeżeli za złoty standard przyjmie się ocenę kliniczną i badanie ultrasonograficzne stawów.

Nadal podkreśla się znaczenie szybkiego wdrożenia prawidłowego leczenia (im szybciej włączymy leczenie, tym większa szansa na uzyskanie remisji: 1 tydzień szybciej to co najmniej 1% HR na uzyskanie remisji). We wczesnym RZS skuteczne może być leczenie kombinacyjne: metotreksat (MTX), sulfasalazyna (SSZ), hydfroksychlorochina (HCQ) + glikokortykosteroidy (GKS) domięśniowo lub doustnie. W tej grupie chorych obserwowano podobny profil bezpieczeństwa, jak u chorych leczonych MTX + GKS, ale więcej zmian w leczeniu było spowodowanych działaniami niepożądanymi. W badaniu COBRA light potwierdzono, że u chorych na wczesny RZS ze złą prognozą, MTX + 30 mg GKS jest podobnie skuteczny, jak stosowanie 60 mg GKS + MTX + SSZ (badanie COBRA). Nadal trwają badania, które mają ocenić, u których chorych jest celowe zastosowanie od razu leczenia biologicznego np. adalimumabu (ADA), abataceptu (ABA), etanerceptu (ETA) + MTX. Podkreślano konieczność personalizacji terapii i szukano optymalizacji kosztów. Przedstawiono wyniki badania, w którym wykazano, że we wczesnym RZS abatacept łącznie z MTX może być z powodzeniem stosowany w dawce 5 mg/kg, a nie 10 mg/kg. Uzyskano podobny procent remisji i jednocześnie obserwowano mniej zakażeń. Większą skuteczność w leczeniu ABA uzyskiwali chorzy, u których stwierdzano przeciwciała antycytrulinowe. Jeżeli myślimy o przerwaniu leczenia lekami biologicznymi, to najmniej nawrotów jest obserwowanych u chorych z wczesnym RZS i gdy osiągnięto tzw. głęboką remisję. Często lepsze może się okazać zmniejszanie dawki leku lub wydłużenie okresów podawania niż jego nagłe odstawienie.

Przedstawiono pracę, w której wykazano większą skuteczność tofacitinibu stosowanego w monoterapii niż metotreksatu w monoterapii, a działania niepożądane występowały z podobną częstością. Zaprezentowano dobre wyniki leczenia inhibitorami JAK baricitinibem (inhibitor JAK1/2) i decernotinibem (inhibitor JAK3) uzyskane w badaniach klinicznych. Natomiast nieskuteczny w leczeniu RZS okazał się fostamatinib - inhibitor Syk.

Leki biopodobne stanowią pewną nadzieję na zmniejszenie kosztów, ale podkreślano konieczność dalszych badań oceniających ich wieloletnie bezpieczeństwo.

U chorych na RZS wykazano różne podtypy zapalenia błony maziowej, m.in. analizując ekspresję genów. Fenotypy błony maziowej mogą mieć znaczenie w nasileniu aktywności choroby oraz w odpowiedzi na leczenie poszczególnymi lekami. Wyróżniono typy: limfoidalny (przewaga limfocytów), występujący u 30% chorych, szpikowy (przewaga makrofagów) u 40% chorych oraz włókniejący (przewaga fibroblastów), stwierdzany u 30% chorych. Przedstawiano prace zarówno dotyczące chorych z ustalonym, długoletnim RZS, jak i chorych z wczesnym RZS (<1 roku). Okazało się, że chorzy z fenotypem szpikowym dobrze odpowiadali na leczenie inhibitorami TNF, a chorzy z typem limfoidalnym na leczenie inhibitorem receptora IL-6 (tocilizumabem) i przeciwciałami anty CD20 (rytuksymabem). Odpowiednim typom zapalenia błony maziowej w surowicy odpowiadają wyższe lub niższe stężenia wybranych biomarkerów. Wyższe stężenia w surowicy ICAM1są charakterystyczne dla szpikowego podtypu, a wyższe stężenia CXCL13 dla limfoidalnego. U chorych z podwyższonymi stężeniami ICAM 1 i niskimi stężeniami CXCL13 spośród leków biologicznych najlepszą odpowiedź uzyskano, stosując inhibitory TNF. Gdy stężenia są odwrotne to lepszą skuteczność terapii uzyskujemy, stosując tocilizumab lub rytuksymab. Natomiast u chorych z typem włókniejącym obserwuje się złą odpowiedź na leczenie przeciwzapalne.
ODPOWIEDZ
  • Podobne tematy
    Odpowiedzi
    Odsłony
    Ostatni post