Zakażenia dróg moczowych

Choroby układu moczowo-płciowego, zaburzenia i potrzeby seksualne.
admin. med.

Zakażenia dróg moczowych

Post autor: admin. med. »

Zakażenia dróg moczowych (Urinary tract infection – UTI) są jedną z najczęstszych przyczyn wizyt w gabinecie lekarza rodzinnego. Około 40-50% kobiet i 12% mężczyzn w czasie swojego życia przechodzi epizod UTI. U kobiet nasilenie występowania przypada na okres rozpoczynania pożycia seksualnego oraz wiek starczy, mężczyźni chorują głównie w 6-7 dekadzie życia, w wyniku chorób stercza i powstania przeszkody podpęcherzowej. Częste występowanie u niemowląt i dzieci jest spowodowane wadami wrodzonymi narządów układu moczowego. Najlżejszą postacią UTI jest bezobjawowy bakteriomocz, najpoważniejszą – odmiedniczkowe zapalenie nerek (pyelonephritis acuta), przebiegające z gorączką, dreszczami, bólem nerek, bakteriemią, mogące doprowadzić do wstrząsu septycznego i śmierci. Zakażenia z jakimi spotykają się lekarze w ambulatoriach to tzw. zakażenia pozaszpitalne, w odróżnieniu od szpitalnych, często związanych z cewnikowaniem lub instrumentacją.
Najczęściej do zakażenia dochodzi na drodze wstępującej, znacznie rzadziej jest ono krwiopochodne. Wrażliwość różnych miejsc układu moczowego na infekcję jest odmienna, np. około 10 000 więcej drobnoustrojów jest potrzebnych do zakażenia kory niż rdzenia nerki.
Występowanie UTI zależy od interakcji między czynnikami wirulencji mikroorganizmów a obronnością gospodarza. Aby wywołać infekcję, patogen musi dostać się do organizmu gospodarza, przełamać jego barierę ochronną, związać się lub wniknąć do tkanki i indukować jej uszkodzenie. Bakteria posiada szereg czynników wirulentnych, które wchodzą w interakcje z systemem immunologicznym gospodarza.
Wśród enterobakterii wywołujących UTI najczęstszymi są pałeczka jelitowa (Escherichia coli) i Proteus mirabilis, a wśród bakterii Gram dodatnich – enterokoki. 20% zakażeń u seksualnie aktywnych kobiet wywołanych jest przez Staphylococcus saprophyticus pochodzący ze skóry, dla większości rezerwuarem patogenów jest przewód pokarmowy.
Rozwój zakażenia
Rozwój zakażenia wykazuje fazowość. Aby mogło do niego dojść, konieczna jest kolonizacja drobnoustrojów w pochwie, okolicy ujścia cewki moczowej i dystalnym jej odcinku. Jest to pierwsza faza, po której dochodzi do transferu (transportu) bakterii poprzez cewkę do pęcherza. Jeśli istnieją odpowiednie warunki, rozwija się trzecia, właściwa faza, czyli zakażenie objawowe.
W pochwie zdrowych kobiet znajduje się naturalna flora, w której dominują laktobakterie, gronkowce koagulazo-ujemne, korynebakterie i anaeroby. Szczególnie ważna jest laktobakteria produkująca kwas mlekowy i powodująca obniżenie pH. Hamuje ona rozwój patogenów i wypiera E. coli w przyleganiu. Zachwianie równowagi panującej w środowisku sprzyja kolonizacji drobnoustrojów. Predyspozycje biologiczne i czynniki genetyczne mogą temu sprzyjać, choć ich rola nie do końca jest udowodniona. Niewątpliwie duże znaczenie ma atrofia pochwy spowodowana ubytkiem hormonalnym, bowiem normalny poziom estrogenów zapewnia kolonizację przez laktobakterie. U pomenopauzalnych kobiet z obniżeniem estrogenów rośnie pH, laktobakterie zanikają i pochwa może kolonizować się drobnoustrojami jelitowymi. Zaobserwowano, że podany do pochwy krem estrogenowy obniża pH, prowadzi do rekolonizacji laktobakterii i znacząco obniża występowanie UTI. Używanie niektórych krążków, kremu i żelu plemnikobójczego może sprzyjać łatwiejszej kolonizacji pałeczką jelitową, niezależnie od obecności laktobakterii. Także antybiotyki stosowane z różnych innych powodów mogą zmienić normalną florę pochwy predysponując do kolonizacji patogenów. Wykazano, że czasem zdarza się to po stosowaniu amoksycyliny. Wbrew powszechnej opinii nie stwierdzono, aby niedostateczna higiena, sposób mycia czy wycierania po defekacji miały wpływ na kolonizację.
Transfer bakterii z okolicy ujścia cewki do pęcherza jest oczywiście znacznie ułatwiony u kobiet, co jest zdeterminowane budową anatomiczną i krótką cewką. Dobrze udokumentowany jest związek współżycia płciowego z UTI. Stosunek płciowy jest rodzajem masażu cewki i prowadzi do wniknięcia bakterii do pęcherza. Przejściowa bakteriuria występuje w proporcji do intensywności stosunków. Cewnikowanie i instrumentacja są czynnikami, które bezpośrednio mogą przemieścić patogeny do światła pęcherza.
Wniknięcie bakterii do pęcherza nie jest równoznaczne z rozwojem zakażenia. Bakterie regularnie przedostające się do pęcherza, szczególnie podczas stosunku są szybko eliminowane, co dowodzi, że normalny pęcherz jest oporny na wprowadzenie nawet dużej ich ilości.
Każde zakażenie bakteryjne jest rodzajem walki, w której obie strony, a więc gospodarz (pacjent) i patogen dysponują różnymi rodzajami broni, zarówno o charakterze atakującym, jak i obronnym.
Czynniki zależne od pacjenta
Normalny mocz zawiera bakterie aerobowe, które zapobiegają wszczepianiu niektórych patogenów. Zwiększenie osmolarności, niskie pH, wysoki poziom mocznika i koncentracja kwasów organicznych w moczu mogą hamować wzrost bakteryjny. Pewną rolę przypisuje się białku Tamm-Horsfalla (uromukoid). Ma ono uniemożliwiać przyleganie szczepom E. coli wyposażonym w adhezyny typu 1. Być może uromukoid wiąże się z E. coli oraz z komórkami nabłonka, a następujące złuszczanie nabłonka jest mechanizmem eliminacji bakterii. Wykazano obniżony poziom immunoglobuliny A (IgA) u chorych z nawrotowym UTI, dowodząc, że redukuje ona adhezję bakteryjną. Faktem jest, że chorzy na AIDS wykazują wyższy poziom bakteriurii.
Oprócz składników znajdujących się w moczu również ściana pęcherza zawiera pewne czynniki, utrudniające rozwój UTI. Należy do nich cienka warstwa glikozoaminoglikanów (GAG) pokrywająca nabłonek przejściowy, która może zapobiegać przyleganiu bakterii. Uszkodzenie tej warstwy przez uraz, nadreaktywność pęcherza, cewnikowanie czy też gwałtowny stosunek może – jak się wydaje – sprzyjać rozwojowi zakażenia. GAG pełni rolę ochronną również i w innych schorzeniach pęcherza (zapalenie śródmiąższowe, nowotwory).
Istotną rolę w zapobieganiu zakażeniom pełni prawidłowa mikcja i wypłukiwanie pęcherza. Upośledzenie przepływu i niecałkowite opróżnianie sprzyjają UTI.
Zakażenie bakteryjne może rozprzestrzeniać się na górne drogi moczowe. W ogromnej większości pierwszym krokiem infekcji kielichów i miedniczki nerkowej jest zapalenie pęcherza. Wyjątkiem są zakażenia krwiopochodne, do których dochodzi przy istniejącej przeszkodzie w transporcie moczu. Transfer bakterii do górnych dróg moczowych ułatwia odpływ wsteczny (refluks) i poszerzenie moczowodu. Poszerzenie moczowodu może wynikać również z aktywności i działania samych endotoksyn bakteryjnych na ścianę. Rozwój zakażenia zależy od wirulencji szczepów. Prawidłowy przepływ w miedniczce i moczowodzie redukuje koncentrację bakterii. Brodawki i rdzeń są bardziej podatne na zakażenie niż kora. Rozwój zakażenia w nerce zależy od mechanizmu immunologicznego. Podczas odmiedniczkowego zapalenia nerek uwalniane są przeciwciała lokalne i systemowe, których obecność zwiększa czynność fagocytów. Odpowiedź przeciwzapalna wzrasta przez aktywację systemu komplementu przez IgG i IgA. Lokalne przeciwciała ograniczają zatem rozwój bakterii i obszar uszkodzenia nerek. Mogą one również zapobiegać późniejszym infekcjom tym samym szczepem, co potwierdza fakt, że 80% re-infekcji spowodowanych jest innym typem E. coli.
Upośledzone opróżnianie pęcherza w wyniku dysfunkcji neurogennej, refluksu czy też przeszkody podpęcherzowej jest najczęściej występującą nieprawidłowością i powoduje osłabiony efekt wypłukiwania bakterii. Przeszkoda w transporcie moczu z podwyższeniem ciśnienia wewnątrz drogi moczowej i osłabionym tempem przepływu (uropatia zaporowa) stanowi oczywistą predyspozycję do zakażenia. Równie oczywista jest rola odpływu pęcherzowo-moczowodowego, a także przetok stanowiących bezpośrednią drogę do rozprzestrzeniania się zakażenia. Wszelkiego rodzaju anomalie wewnątrznerkowe: blizny, martwica brodawek, zmiany torbielowate, nerka gąbczasta i inne sprzyjają rozwojowi zakażenia.
W niepowikłanej cukrzycy UTI nie występuje częściej, choć obecność cukru w moczu ułatwia podział E. coli. Neuropatia i związane z nią gorsze opróżnianie pęcherza, zmiany we włośniczkach i niedokrwienie rdzenia nerkowego powodują jednak znacznie większą skłonność do poważnych infekcji nerkowych.
UTI nie występuje częściej również u ciężarnych kobiet, ale ze względu na poszerzone moczowody istnieje większa możliwość rozwoju zapalenia odmiedniczkowego,.
U chorych poddanych immunosupresji, a także chorych na AIDS zakażenie dróg moczowych występuje częściej. U osób starych większa skłonność do zakażenia wynika z gorszego opróżniania pęcherza, częstego cewnikowana, a także zmniejszonej odpowiedzi immunologicznej.
Czynniki bakteryjne
Istnieje duża różnorodność czynników bakteryjnych inicjujących UTI. Są to tzw. czynniki wirulentne. Należy do nich zdolność do przylegania do komórek błony śluzowej. Bakterie bez zdolności przylegania są łatwiej wypłukiwane przed podziałem, przylegające natomiast wyzwalają endotoksyny przedostające się bezpośrednio do tkanki. Drobnoustroje mogą być wyposażone w różne struktury wspomagające efekt przylegania, zwane adhezynami.
Adhezyny są to komponenty powierzchni bakterii, pośredniczące w wiązaniu się z błoną komórkową komórek gospodarza. Mają one duże znaczenie w inicjacji zapalenia odmiedniczkowego, mniejsze w wywoływaniu zakażenia pęcherza moczowego. Zidentyfikowano dotąd liczne adhezyny, w które wyposażone są szczepy bakteryjne w różnych wariantach i liczbie. Uropatogeny mogą posiadać różne adhezyny w tym samym czasie, działające równocześnie, w związku z czym bardzo trudno jest ocenić ich rzeczywistą rolę.
Fimbrie są białkowymi strukturami (wypustkami) na powierzchni bakterii i należą do powszechnie występujących adhezyn. Tzw. P fimbrie to najbardziej wirulentny czynnik pałeczki jelitowej (E. coli), wywołujący hemaglutynację. Są w prawie 70% odpowiedzialne za wywoływanie odmiedniczkowego zapalenia nerek.
Istnieje duża rozmaitość różnych adhezyn z fimbriami lub bez nich, w które głównie wyposażone są niektóre szczepu E. coli, ale także inne drobnoustroje (Proteus, Klebsiella). Niektóre rodzaje bakterii nie muszą być wyposażone w adhezyny, aby wywołać UTI. Do nich należy np. Corynebacterium urealyticum, dla której przyleganie nie jest potrzebną właściwością w rozwoju zakażenia.
Szczególnym rodzajem przylegania są tzw. biofilmy. Składają się ze zbitej warstwy bakterii połączonej z powierzchnią tkankową lub z tkwiącym w świetle pęcherza, czy też miedniczki nerkowej, ciałem obcym. Warstwy bakteryjne są związane ze sobą macierzą polisacharydową. Biofilmy tworzą bakterie Gram-dodatnie i Gram-ujemne. Współistniejące z przewlekle utrzymywanym cewnikiem mogą wywoływać objawowe zakażenia, gdy wyłamują się ich fragmenty. Patogen może wówczas wniknąć do pęcherza lub krwi. Drobnoustroje w biofilmach są niedostępne dla antybiotyków, dlatego stosowane leczenie jest najczęściej nieskuteczne, a profilaktyczne podawanie leków u chorych z przewlekle utrzymywanym cewnikiem – zupełnie nieuzasadnione. U tych pacjentów antybiotykoterapię powinno się stosować jedynie w zakażeniach objawowych, po uprzedniej wymianie cewnika, lub – lepiej – po wytworzeniu przezskórnej przetoki nadłonowej (cystostomii).
Do czynników wirulentnych, w które wyposażone są szczepy E. coli, Proteus i Klebsiella należą siderofory, małe cząsteczki z wysokim pokrewieństwem do chelatonów żelaza. Różne ich odmiany (aerobactin i enterobactin) posiadają zdolność pobierania żelaza, niezbędnego do przeżycia, z białek gospodarza i kierowania go do tych części komórek bakteryjnych, które go potrzebują,
Innym istotnym czynnikiem wirulentnym są hemolizyny, które rozpuszczają erytrocyty, a często i inne komórki. Działają przeciw erytrocytom wszystkich ssaków i ryb. Są toksyczne również dla innych komórek gospodarza, uszkadzając tkanki stymulujące odpowiedź zapalną.
Wspomnieć należy o ważnym z różnych powodów czynniku, jakim jest ureaza. Jest to enzym hydrolizujący mocznik do amoniaku i dwutlenku węgla. Amoniak powoduje wzrost przylegania bakterii do nabłonka pęcherza przez alkalizację moczu i inaktywację warstwy glikozoaminoglicyny, która normalnie chroni przed adhezją. Ureazę produkuje Proteus mirabilis i oprócz tego, że powoduje UTI, jest odpowiedzialny za powstawanie wysoce złośliwej, często odlewowej kamicy moczowej.
Kliniczne aspekty uti
Klinicznie zakażenia dzieli się na niepowikłane i powikłane, a te z kolei na zakażenia dolnych i górnych dróg moczowych. Podział jest ważny, bowiem wyznacza postępowanie, przede wszystkim dobór antybiotyków i długość leczenia.
Niepowikłane zakażenia to te, które dotyczą zdrowych kobiet, w wieku do 15 do 65 lat, bez nieprawidłowości strukturalnych lub czynnościowych w obrębie dróg moczowych, niebędących w ciąży. Wszystkie inne zalicza się do powikłanych. A zatem jeśli UTI występuje u mężczyzn, dziewcząt poniżej 15 roku życia lub kobiet powyżej 65 lat, u osób z patologią dróg moczowych, cukrzycą, AIDS, poddawanych immunosupresji lub kobiet w ciąży, należy traktować je jako powikłane. Również pierwotnie niepowikłane zakażenie trwające ponad 7 dni staje się powikłanym.
W obu rodzajach patogenem odpowiedzialnym za chorobę jest w ogromnej większości Escherichia coli. W niepowikłanych jej udział w różnych populacjach sięga 70-95%. Oprócz niej zakażenia wywołują najczęściej drobnoustroje z rodziny Staphylococcus, Proteus, Klebsiella. W zakażeniach powikłanych udział E. coli jest na ogół nieco mniejszy, natomiast znacznie bogatsze jest spektrum innych patogenów.
Ponieważ choroba ma przeważnie nagły początek, leczenie pierwotnie musi mieć charakter empiryczny, oparty na znajomości najczęściej występującej populacji bakteryjnej i lekooporności. Aktualnie w Polsce szacuje się, że oporność przy zakażeniach E. coli wynosi dla ampicyliny ok. 30%, trimetoprimu (TMP) ok. 15%, a ciprofloxacyny tylko 3%.
W niepowikłanym zapaleniu pęcherza (cystitis), występującym incydentalnie nie ma potrzeby wykonywać badania bakteriologicznego moczu ani też badań obrazowych. Objawy są charakterystyczne: brak gorączki, bolesny częstomocz, uporczywe uczucie parcia, czasem krwiomocz końcowy. Ból jest najsilniejszy pod koniec i bezpośrednio po mikcji. Leczenie powinno trwać krótko, najlepiej do całkowitego ustąpienia dolegliwości i dzień dłużej. Możliwe jest również ograniczenie się do jednej dawki leku, jeśli poda się go odpowiednio wcześnie. Stosowane najczęściej leki to nitrofurantoina, trimetoprim, kotrimoxazol, fluorochinolony (norfloxacyna, ciprofloxacyna). Lekiem podawanym w jednej tylko dawce może być fosfomycyna (Monural).
Nawracające zapalenia pęcherza powinny skłaniać do poszukiwania ewentualnej przyczyny. Mogą ją stanowić anomalie przedsionka pochwy, zakażenia ginekologiczne, nierozpoznana dotąd cukrzyca. Ważne znaczenie przypisuje się wyeliminowaniu zaparć. Podczas kolejnego nawrotu polecane jest wykonanie badania bakteriologicznego (posiew moczu) z antybiogramem. Jeśli nawroty choroby powtarzają się częściej niż cztery razy w roku, kwalifikuje się je jako powikłane i leczy się je odpowiednio dłużej.
W celu uniknięcia nawrotów zapalenia pęcherza należy polecić chorej zwiększoną podaż płynów, częste opróżnianie pęcherza, unikanie ciasnej syntetycznej bielizny, ostrożność w stosowaniu tamponów. Ważne jest pouczenie kobiet aktywnych seksualnie o konieczności oddania moczu bezpośrednio po stosunku, co nie daje czasu drobnoustrojom na ich namnażanie w świetle pęcherza. Konsultacja ginekologiczna jest wskazana w każdym przypadku. W nawrotowych zakażeniach wywołanych pałeczką jelitową można zastosować odpowiednią szczepionkę doustną (Urovaxom), u starszych kobiet miejscowe, dopochwowe leczenie hormonalne (Orthogynest, Ovestin). Wspomagającą rolę odgrywa podawanie preparatów kwasu mlekowego oraz żurawinowych.
Ostre niepowikłane zakażenie górnych dróg moczowych (zapalenie odmiedniczkowe) najczęściej występuje jednostronnie. Nierzadko poprzedzają chorobę objawy z dolnych dróg moczowych (cystitis). Występuje silny ból okolicy lędźwiowej, któremu towarzyszyć mogą nudności i wymioty. Zawsze pojawia się gorączka powyżej 38°. Po wstępnym rozpoznaniu zapalenia należy w pierwszym rzędzie pobrać mocz do badania bakteriologicznego i natychmiast zastosować antybiotyk w sposób empiryczny. Pacjentki w dobrym stanie ogólnym można prowadzić w warunkach domowych. Lekami pierwszego rzutu są fluorochinolony oraz aminopenicyliny z inhibitorem ß-laktamaz, podawane przez 7-14 dni. W objawowym zapaleniu odmiedniczkowym za dodatnie miano w posiewie uważa się liczbę 104/ml. Oczywiście po otrzymaniu antybiogramu stosować należy leczenie celowane z konieczną modyfikacją antybiotyku. Jeśli chora leczona jest w warunkach domowych, obowiązkiem lekarza jest sprawdzenie jej stanu po 3-4 dniach.
Cięższe postaci niepowikłanego zakażenia górnych dróg moczowych, ale również te chore, u których objawy utrzymują się pomimo leczenia, powinny być hospitalizowane. W takich sytuacjach, po pobraniu materiału do badania bakteriologicznego, lekami pierwszego rzutu są fluorochinolony podawane pozajelitowo, aminopenicyliny i cefalosporyny III generacji.
Powikłane odmiedniczkowe zapalenia nerek powinny być leczone szpitalnie. Antybiotykoterapia empiryczna bywa u tych chorych modyfikowana po otrzymaniu antybiogramu i powinna być stosowana przez 21 dni, początkowo dożylnie, a następnie doustnie w warunkach domowych.
U każdego chorego należy przeprowadzić diagnostykę w poszukiwaniu ewentualnych przyczyn zakażenia (np. kamicy, wad rozwojowych) i po opanowaniu ostrego stanu przeprowadzić leczenie przyczynowe.
Ropień nerki, ropień okołonerkowy
Nieleczone lub niepoddające się leczeniu ostre odmiedniczkowe zapalenie nerki może być powikłane uformowaniem się ropnia nerki. Ropień nerki jest zakażeniem ograniczonym do miąższu. Do jego powstania może dojść również w inny sposób, np. drogą krwionośną. W tych przypadkach dość często czynnikiem wywołującym jest Staphylococcus sp. Objawy ropnia nie są charakterystyczne; ból i utrzymująca się gorączka powinny skłaniać do jego poszukiwania. Posiew moczu jest ujemny u 2/3 chorych. W rozpoznaniu najbardziej przydatna jest tomografia komputerowa. Jeśli leczenie przeciwbakteryjne jest nieskuteczne, leczeniem z wyboru staje się przezskórny, a czasem operacyjny drenaż.
Roponercze
Jest to zakażenie nerki wodonerczowej. Może doprowadzić do całkowitego braku czynności wydzielniczej, prowadzi do objawów ciężkiego zakażenia. W rozpoznaniu najbardziej przydatna jest USG i tomografia komputerowa, czasem konieczne jest wykonanie pielografii wstępującej. Postępowaniem z wyboru jest wytworzenie przezskórnej przetoki nerkowej, a następnie usunięcie przyczyny lub – często – nefrektomia.
Śródmiąższowe zapalenie pęcherza
Śródmiąższowe zapalenie pęcherza (Interstial cystitis – IC) jest zespołem o nie do końca znanej etiologii, powodującym zmiany zapalne pęcherza i prowadzącym do poważnych objawów mikcyjnych. Posiew moczu jest jałowy, badanie cytologiczne negatywne, czasem występują charakterystyczne zmiany cystoskopowe. Najczęściej występuje u kobiet w średnim wieku, 6-11 razy częściej niż u mężczyzn. Główne dolegliwości to częstomocz, naglące parcia, nokturia oraz ból nad spojeniem łonowym, niezależny od mikcji, ale często zależny od stanu wypełnienia pęcherza. Zarówno rozpoznanie choroby, jak i jej leczenie jest trudne i należy do urologa.
Zapamiętaj!
Niepowikłane, incydentalne zapalenie pęcherza lecz krótko.
W nawracających oraz powikłanych zakażeniach zleć, nawet kilkakrotnie, badanie bakteriologiczne i lecz w sposób celowany. Skieruj na USG. Sprawdź, czy nie ma cukrzycy.
Nie stosuj profilaktyki antybiotykowej u bezobjawowych chorych z utrzymanym cewnikiem.
emgie

Re: Zakażenia dróg moczowych

Post autor: emgie »

Zapalenie pęcherza czy cewki moczowej miewam często, przynajmniej raz roku mnie dopada. Na szczęście nigdy nie doszło do żadnego poważniejszego zakażenia, np. nerek. Ale staram się działać możliwie jak najszybciej i już przy pierwszych objawach biorę urofuraginum i witaminę C w duzych dawkach, która zakwasi mocz. Dużo piję, żeby szybciej wypłukać bakterie i na szczęście zawsze udaje mi się pozbyć infekcji w kilka dni.
ODPOWIEDZ
  • Podobne tematy
    Odpowiedzi
    Odsłony
    Ostatni post