Poważnie niedożywiony pacjent geriatryczny – uwaga na zespół

Porady dietetyczki, układanie zdrowej diety.
Asystentka

Poważnie niedożywiony pacjent geriatryczny – uwaga na zespół

Post autor: Asystentka »

Poważnie niedożywiony pacjent geriatryczny – uwaga na zespół ponownego odżywienia
Istnieje powszechna zgoda wśród lekarzy praktyków, że niedożywienie to częsty problem wśród osób w podeszłym wieku, szczególnie niesamodzielnych i/lub wykazujących cechy zespołu wyczerpania rezerw (ang. frailty). Z drugiej strony w praktyce klinicznej powszechnie używa się narzędzi pozwalających wykryć niedożywienie (lub jego ryzyko), takich jak skale NRS-2002 (Nutritional Risk Score-2002) i SGA (Subjective Global Assessment). Stwierdzenie niedożywienia powoduje najczęściej zlecenie suplementacji należnych lub większych niż należne dawek energii i białka w diecie . Okazuje się jednak, że wrogiem pacjenta poważnie niedożywionego, szczególnie geriatrycznego, może paradoksalnie być rozpoczęcie „prawidłowego” żywienia. W literaturze coraz częściej opisuje się tzw. zespół ponownego odżywienia (ang. refeeding syndrome), który może stanowić śmiertelne zagrożenie dla niedożywionego seniora. Nie wszyscy lekarze mogą mieć jednak świadomość, jak częste jest występowanie zespołu ponownego odżywienia i na jakie wskaźniki zwracać uwagę w jego zapobieganiu i leczeniu.

W artykule duńskich badaczy, który ukazał się w European Geriatric Medicine, opisano przypadek 68-letniej chorej stanowiący klasyczny przykład zespołu ponownego odżywienia. Autorzy opisują w nim również etiologię i patogenezę tego zespołu.
Etiologia i patogeneza

W okresie niewystarczającego zabezpieczenia kalorycznego potrzeb organizmu (gdy przeważa katabolizm) na poziomie komórkowym dochodzi do zaburzenia kontroli przemieszczania elektrolitów przez błony komórkowe jako wyraz dążenia homeostazy do zmniejszenia zużycia energii. Powoduje to przemieszczenie jonów potasu, fosforanów, wapnia, magnezu i cynku z płynu wewnątrzkomórkowego do przestrzeni pozakomórkowej. Ten względny „nadmiar” elektrolitów w przestrzeni pozakomórkowej jest „wyrównywany” przez nerki, które dążąc do przywrócenia ich stężenia w surowicy wydalają wymienione elektrolity z moczem. Gdy ilość przyjmowanej z pokarmem energii zwiększa się (np. niedożywiony chory trafia do szpitala lub instytucji opiekuńczej i rozpoczyna się intensywne wyrównywanie niedoborów pokarmowych) przepływ elektrolitów odwraca się i następuje ich przemieszczanie z przestrzeni pozakomórkowej do przestrzeni wewnątrzkomórkowej, co prowadzi do często gwałtownego wystąpienia hipokaliemii, hipofosfatemii, hipokalcemii, hipomagnezemii i hipocynkemii. W obrazie klinicznym zjawiska te manifestują się jako szybkie pogarszanie się stanu chorego, u którego po początkowej stabilizacji stwierdza się narastającą niewydolność oddechową i niewydolność serca, uogólnione skurcze mięśniowe, majaczenie, a nawet zgon.
Przypadek kliniczny

Autorzy opisują przypadek 68-letniej chorej, przyjętej na oddział geriatryczny w związku z utratą 20 kg masy ciała w ciągu 6 miesięcy i utratą zdolności do wykonywania podstawowych czynności codziennych z powodu nudności i wymiotów. 6 miesięcy wcześniej chora doznała kompresyjnego złamania jednego z kręgów i w związku z tym przepisywano jej opioidowe leki przeciwbólowe. W czasie hospitalizacji stopniowo odstawiono leki przeciwbólowe, a pacjentka szybko odzyskała apetyt i zdolność do samodzielnego poruszania się.

W czasie dalszej hospitalizacji obserwowano stopniowe obniżanie się ciśnienia tętniczego u chorej (z wartości średniej około 135/75 mm Hg do około 85/60 mm Hg). Ponadto mimo suplementowania potasu w dawce około 9 gramów chlorku potasu na dobę (co odpowiada około 60 mmol jonów potasu na dobę – uwaga D.K.) obserwowano utrzymywanie się stężenia tego jonu w surowicy na poziomie około 2 mmol/l. Następnie u chorej wystąpiło splątanie, a wciągu jednej nocy dołączyły się uogólnione skurcze mięśni. Wykonano obrazowanie mózgu metodą tomografii komputerowej, punkcję lędźwiową i badania dodatkowe z krwi (w oryginalnym tekście brak danych na temat rodzaju tych badań – uwaga D.K.). Wyniki tych badań były prawidłowe. Chorej zlecono lewetyracetam, aby opanować skurcze mięśniowe.

Następnego dnia dodatkowo zlecono kolejne badania biochemiczne, które wykazały następujące stężenie elektrolitów w surowicy:

magnez 0,13 mmol/l (wartość referencyjna 0,71–0,94 mmol/l)
wapń zjonizowany 0,87 mmol/l (wartość referencyjna 1,18–1,23 mmol/l)
fosforany 0,34 mmol/l (wartość referencyjna 0,76–1,41 mmol/l)
potas 2,8 mmol/l (wartość referencyjna 3,5–4,5 mmol/l)
cynk 8 µmol/l (wartość referencyjna 10–19 µmol/l).

Chorą przeniesiono na oddział kardiologii, gdzie podawano magnez, wapń, potas i fosforany dożylnie. Po powrocie na oddział geriatrii chorej dodatkowo podawano cynk, tiaminę (kokarboksylazę) i suplementy zawierające witaminy z grupy B. Co najważniejsze – chorej zlecono restrykcję dietetyczną (w oryginalnym tekście brak dokładniejszych danych na ten temat – uwaga D.K.). Do momentu ustabilizowania się wskaźników biochemicznych u chorej codziennie oznaczano ich wartość.
Podsumowanie

W ostatnich latach obserwuje się coraz większą świadomość niekorzystnego wpływu niedożywienia na wyniki leczenia i stan funkcjonalny chorych w wieku podeszłym, co przekłada się na częstsze badania przesiewowe w kierunku niedożywienia i podejmowanie intensywnych interwencji żywieniowych. Wydaje się jednak, że brakuje obecnie ustrukturyzowanego schematu badań przesiewowych pozwalających zidentyfikować pacjentów geriatrycznych wykazujących rozpoczynający się zespół ponownego odżywienia (lub znaczne ryzyko jego wystąpienia). U chorych ze stwierdzanym klinicznie niedożywieniem rozpoczynających intensywną suplementację energii i białka należy ściśle monitorować stężenie nie tylko takich elektrolitów, jak sód, potas czy chlorki, ale również (a może przede wszystkim) stężenie fosforanów, magnezu, wapnia i cynku. Szczególnie należy zwrócić uwagę na niedobór fosforanów (główny substrat w szlakach metabolicznych prowadzących do wytwarzania podstawowego nośnika energii [ATP] dla wszystkich komórek). Należy również pamiętać, że ważną rolę w wytwarzaniu ATP odgrywają pochodne tiaminy (witamina B1, czyli tzw. kokarboksylaza).

Omówienie artykułu: Sparre-Sorensen M., Midttun M.: The refeeding syndrome in geriatric patients. European Geriatric Medicine 2015; 5 (6): 471–472
lek. Dariusz Kubicz
Zakład Opiekuńczo-Leczniczy w Krakowie
źródło: mp.pl
ODPOWIEDZ
  • Podobne tematy
    Odpowiedzi
    Odsłony
    Ostatni post