Sukces w leczeniu raka płuca?

Różne informacje,czasem dziwne a czasem bardzo interesujące, o badaniach medycznych
admin. med.

Sukces w leczeniu raka płuca?

Post autor: admin. med. »

Naukowcy przedstawiają wstępne dowody na skuteczność połączenia dwóch leków w hamowaniu wzrostu najczęstszego podtypu genetycznego raka płuca.
Naukowcy z Dana-Farber Cancer Institute (DFCI) opublikowali wyniki swoich badań, które potwierdzają skuteczność połączonego leczenia najczęstszego genetycznie podtypu raka płuca. Badania dotyczyły gruczolakoraka płuca związanego z mutacją KRAS, który stanowi 40% wszystkich przypadków raka płuca. Większość terapii celowanych nie okazała się wystarczająco skuteczna, lekarze z DFCI proponują więc nieco okrężną metodę.

Mutacja KRAS powoduje, że komórki nowotworowe rozrastają się i dzielą w nieuporządkowany sposób. Brak leków bezpiecznie i skutecznie blokujących KRAS sprawił, że naukowcy poszukiwali sposobów na stłumienie jego efektów "niżej" i zaburzenie sygnałów przekazywanych do innych genów. W jednej z takich ścieżek zaangażowane jest białko TBK1 (aktywne w układzie immunologicznym). Okazało się, że może być ono blokowane przez lek znany jako CYT 387 - obecnie testowany w leczeniu mielofibrozy. W testach laboratoryjnych naukowcy potwierdzili, że CYT 387 nie tylko silnie hamuje TBK1, ale także działa supresyjnie na cytokiny i białka, które gromadzą się wokół komórek nowotworowych i pomagają im w przeżyciu i rozprzestrzenianiu się. Badania na zwierzętach również wykazały bardzo obiecujące efekty.

Następnie badano gruczolakoraki z mutacją KRAS oraz p53. W ich leczeniu znowu zaproponowano CYT 387 oraz AZD6244 (inhibitor MEK, kolejne białko związane z KRAS). Pojedynczo żaden z leków nie wykazywał dużych efektów, ale w połączeniu okazały się bardzo skuteczne, zarówno w testach laboratoryjnych, jak i w badaniach na zwierzętach. Dodatkowo warto podkreślić, że nie obserwowano znaczących działań niepożądanych u zwierząt po połączeniu obu leków.

Kolejnym krokiem jest przygotowanie próby klinicznej. Ponieważ mutacja KRAS jest także zaangażowana w powstawanie nowotworów raka jelita grubego i trzustki, być może również tacy pacjenci będą mogli skorzystać z tych badań.
źródło: eonkologia.
ODPOWIEDZ
  • Podobne tematy
    Odpowiedzi
    Odsłony
    Ostatni post