ForumMedyczne.edu.pl

Włókniak (łac. fibroma) – łagodny nowotwór powstający z tkanki łącznej. Wyróżnia się włókniaki miękkie (łac. fibroma molle) i włókniaki twarde (łac. fibroma durum, dermatofibroma, fibrosis nodularis subepidermalis).Kod ICD 10 - D23. Włókniak miękki na powiece.
Objawy i przebieg

Włókniaki miękkie są nowotworami o charakterze wrodzonym, ale mogą pojawiać się w różnym wieku. Są to miękkie guzy lub guzki, zwykle workowato zwisające, dające się często wprowadzić w głąb skóry przez ucisk palcem. Zwykle są liczne (łac. fibromatosis), barwy skóry lub nieco ciemniejsze. Drobne włókniaki szczególnie często umiejscawiają się na szyi i karku, zwłaszcza u starszych kobiet. Nie wykazują skłonności do samoistnego ustępowania.

Włókniaki twarde są zmianami odczynowymi włóknistymi i powstają niezależnie od wieku. Są z reguły pojedyncze, mniejsze niż włókniaki miękkie, usadowione na skórze i wraz z nią przesuwalne względem podłoża; nie dadzą się odprowadzić uciskiem w głąb skóry. Najczęstsze są na kończynach, ich częstość wzrasta z wiekiem.
Różnicowanie

Włókniaki miękkie:

znamiona komórkowe miękkie (łac. naevi cellulares molles)
brodawczaki (łac. papillomata)
tłuszczaki (łac. lipomata).

Włókniaki twarde:

histiocytoma
zwłókniały naczyniak (łac. angioma fibrotisans)
keloid. Włókniak.
Leczenie
Chirurgiczne, elektrochirurgiczne lub kriochirurgiczne, głównie ze względów estetycznych.

Afakia jest wynikiem operacyjnego usunięcia soczewki (np. przy leczeniu zaćmy) lub wrodzonego jej braku. Może być związana między innymi z zespołem Lowe’a lub Hallermanna i Streiffa. Oko afakijne wykazuje znaczne zaburzenia ogniskowania (soczewka odpowiada za ok. 30% zdolności skupiającej oka[2]) i wymaga bardzo silnej soczewki w celu uzyskania wyraźnego widzenia. Najlepiej jeśli soczewka taka ma charakter szkła kontaktowego – unika się wówczas nadmiernego powiększenia i zniekształcenia obrazu. Niekiedy wszczepia się soczewkę sztuczną[3].

Ludzka soczewka blokuje większość światła o długości fali 300–400 nm (krótsze blokuje rogówka)[4]. Z tego powodu ludzie nie widzą nadfioletu. Fotoreceptory siatkówki są jednak wrażliwe na bliski nadfiolet, więc ludzie pozbawieni soczewki postrzegają go jako białawy niebieski lub białawy fiolet, prawdopodobnie dlatego, że wszystkie trzy typu czopków są w przybliżeniu tak samo czułe na nadfiolet, ale niebieskie nieco bardziej.

KAPSULOTOMIA jest zabiegiem wykonywanym za pomocą lasera stosowanym w leczeniu „zaćmy wtórnej”
Po usunięciu zaćmy może powstać zmętnienie torebki tylnej soczewki, co pogarsza wzrok. Zabieg polega na wykonaniu laserem niewielkiego otworu w zmienionej chorobowo torebce soczewki, powodując poprawę widzenia.
Przeciwwskazania i środki ostrożności:

Przed wykonaniem kapsulotomii konieczne jest badanie okulistyczne aby ocenić stan miejscowy (grubość torebki, rodzaj wszczepionej soczewki, indywidualne cechy gałki ocznej.

Nie ma zasadniczych przeciwwskazań do wykonania kapsulotomii. Nie ma potrzeby kwalifikacji przez lekarza rodzinnego.

UWAGA: Laser jest urządzeniem, które nieodpowiednio użyte może spowodować uszkodzenie gałki ocznej!

Prosimy w żadnym wypadku nie wchodzić do gabinetu, gdzie wykonywana jest laseroterapia bez wyraźnego wezwania.
Prosimy postępować zgodnie z instrukcją lekarza, nie rozglądać się i nie kierować wzroku w stronę urządzenia emitującego wiązkę laserową bez wyraźnej instrukcji.

Jak przygotować się do zabiegu?

Nie ma potrzeby aby zgłaszać się na zabieg "na czczo". Nie są potrzebne żadne inne przygotowania do zabiegu. Prosimy o powstrzymanie się od makijażu okolic oczu.

Należy wziąć wszystkie przepisane przez lekarzy leki ogólne i okulistyczne.

Jeśli pacjent cierpi na zaburzenia krzepliwości krwi lub bierze leki zmniejszające krzepliwość należy o tym zawiadomić lekarza prowadzącego.
Przebieg kapsulotomii laserowej:

Przed zabiegiem konieczne jest podanie kropli ocznych, które powodują rozszerzenie źrenicy. Powoduje to zaburzenia widzenia przez okres kilku godzin, do czasu ustania działania leków oraz nasila światłowstręt.

W czasie zabiegu pacjent siedzi przed lampą szczelinową, z którą urządzenie laserowe jest zintegrowane. Laser YAG generuje dwa promienie laserowe, które są przekazywane do precyzyjnego urządzenia sterującego umieszczonego w lampie szczelinowej. Umożliwia to jednoczesne uwidocznienie zgrubiałej torebki jak i kierowanie promieni laserowych w miejsce, w którym należy wykonać otwór. Wtedy następuje wyzwolenie obu promieni laserowych („strzał”), które spotykając się w jednym miejscu powodują zniszczenie (dysrupcję) tkanki i powstanie otworu.

Może być słyszalny sygnał wydawany przez urządzenie i dźwięk powodowany przez nożny pedał, którym operator „wyzwala” promień i wykonuje „strzał” laserowy.

W zależności od przypadku do wykonania kapsulotomii potrzeba od kilku, kilkunastu do nawet kilkudziesięciu „strzałów”. W nielicznych przypadkach zabieg dzieli się na dwie fazy.

W czasie zabiegu lekarz wykonujący kapsulotomię stosuje specjalną soczewkę, którą zakłada na powierzchnię oka. Umożliwia ona precyzyjne przejście promienia laserowego do oka. Przed założeniem tej soczewki stosuje się miejscowe znieczulenie oka za pomocą kropli. Aby polepszyć przyleganie soczewki do oka stosuje się gęsty żel. Po zabiegu niektórzy pacjenci skarżą się na dyskomfort powodowany przez niewielką ilość żelu pozostającą pod powiekami. Żel wypłukuje się samoistnie po kilku minutach wraz ze łzami.

Zabieg trwa średnio kilka do kilkunastu minut.

Rezultat zabiegu jest odczuwalny dla pacjenta w bardzo krótkim czasie po jego wykonaniu, często nawet bezpośrednio po zakończeniu zabiegu.
Ważne uwagi oraz informacje i zalecenia dla pacjentów:

Podawane przed zabiegiem krople powodują rozszerzenie źrenicy.

Rozszerzenie źrenicy może powodować nieprzyjemne odczucie lub niekiedy nawet niewielki ból oka. Taka reakcja może występować wkrótce po podaniu i szybko ustępuje.

Rozszerzenie źrenicy może spowodować pogorszenie widzenia i światłowstręt.

Pacjent po zabiegu nie powinien prowadzić samochodu lub obsługiwać maszyn. Zalecamy aby w drodze powrotnej do domu towarzyszyła mu inna osoba. Na czas po zabiegu nie należy planować czynności wymagających czytania lub pisania bo może to być znacznie utrudnione.

Sam zabieg i „strzał laserowy” jest bezbolesny. Promień lasera stosowanego w jest niewidoczny dla pacjenta i nie powoduje olśnienia. Promień świetlny, który jest używany przez urządzenie sterujące do „celowania” jest całkowicie bezpieczny dla oka.

Po zabiegu pacjent otrzymuje pisemną informację o przebiegu wykonanej kapsulotomii laserowej. Prosimy o zapoznanie się z ważnymi zaleceniami znajdującymi się na tej karcie informacyjnej.

Badanie przesiewowe (skriningowe, skrining, z ang. screening)[1] – w medycynie rodzaj strategicznego badania, które przeprowadza się wśród osób nie posiadających objawów choroby, w celu jej wykrycia i wczesnego leczenia, dla zapobieżenia poważnym następstwom choroby w przyszłości.

Badania przesiewowe wykonuje się w całej populacji lub tylko w tzw. grupach wysokiego ryzyka (dotyczy to np. profilaktyki cukrzycy, nowotworów piersi). Zamierzeniem badań przesiewowych jest wykrycie choroby we wczesnej fazie i dzięki temu umożliwienie wczesnej interwencji, która zredukowałaby zarówno śmiertelność, a także cierpienia pacjentów w danej chorobie. Chociaż badanie przesiewowe może doprowadzić do postawienia wstępnej diagnozy, to zawsze musi być ona potwierdzona innymi, bardziej dokładnymi badaniami, właściwymi dla danej choroby i zleconymi przez lekarza. Istnieją potencjalne negatywne skutki badań przesiewowych, takie jak: postawienie fałszywej diagnozy lub nawet brak diagnozy, a także związane z tym błędne poczucie bezpieczeństwa. Z tych przyczyn testy używane w programach przesiewowych muszą wykazywać się dobrą czułością, przy akceptowalnej swoistości[2], zwłaszcza w przypadku chorób o niskiej zapadalności.
Wymagania stawiane badaniom przesiewowym

schorzenie powinno stanowić istotny problem zdrowia publicznego
powinna występować wczesna, bezobjawowa faza schorzenia
dostępne jest odpowiednie badanie przesiewowe
istnieje uznany standard leczenia tego schorzenia
istnieją dowody na to, że leczenie schorzenia we wczesnej, bezobjawowej fazie schorzenia ma wpływ na stan pacjenta w odległej przyszłości

Małopłytkowość samoistna
Pierwotna małopłytkowość immunologiczna (dawniej nazywana samoistną plamicą małopłytkową, małopłytkowością samoistną, immunologiczną plamicą małopłytkową, idiopatyczną plamicą małopłytkową, chorobą Werlhofa, ang. idiopathic thrombocytopenic purpura, ITP) – choroba autoimmunologiczna charakteryzująca się przyspieszonym niszczeniem w układzie siateczkowo-śródbłonkowym opłaszczonych przeciwciałami płytek krwi. Wybroczyny na skórze związane z małopłytkowością
ICD-10 D69
Plamica i inne skazy krwotoczne
D69.0 Plamica alergiczna
D69.1 Jakościowe defekty płytek krwi
D69.2 Inna plamica niemałopłytkowa
D69.3 Samoistna plamica małopłytkowa
D69.4 Inna pierwotna małopłytkowość
D69.5 Małopłytkowość wtórna
D69.6 Małopłytkowość, nieokreślona
D69.8 Inne określone skazy krwotoczne
D69.9 Skaza krwotoczna, nieokreślona
Historia

Chorobę jako pierwszy opisał Paul Gottlieb Werlhof (1699–1767) u dziesięcioletniej dziewczynki w 1735 roku. Werlhof nazwał chorobę morbus haemorrhagicus maculosus[1]. Termin morbus maculosis haemorrhagicus wprowadził Rudolph August Behrens (?-1747)[2].
Epidemiologia

Chorują najczęściej dorośli w wieku 20–50 lat, kobiety do 4 razy częściej. ITP ulega samoistnej remisji u około 10% pacjentów[3].
Patogeneza

W pierwotnej małopłytkowości immunologicznej powstają przeciwciała w klasie IgG, skierowane przeciwko glikoproteinom: IIb/IIIa, Ib/IX, Ia/IIa, V, IV i innym. Przeciwciała powstają głównie w śledzionie, a później także w szpiku kostnym. Opłaszczone przeciwciałami płytki krwi są fagocytowane przez makrofagi, przede wszystkim te w śledzionie. U około 40% pacjentów nie wykrywa się tych przeciwciał – do lizy płytek dochodzi przy udziale komórek CD3/CD8[4].
Objawy kliniczne i przebieg

ITP objawia się:

nawracającymi krwawieniami z nosa
krwawieniami z dziąseł
u kobiet obfitymi i przedłużającymi się krwawieniami miesięcznymi
łatwo powstającymi wybroczynami na skórze
skłonnością do siniaczenia się.

Występuje dodatni objaw Rumpla-Leedego podczas przeprowadzania testu opaskowego. Rzadziej dochodzi do krwawień do ośrodkowego układu nerwowego lub przewodu pokarmowego.

Przebieg choroby charakteryzuje się okresami remisji i tendencją do nawrotów. U 10% dorosłych pacjentów ITP ustępuje samoistnie. Przebieg przez długi czas może być bezobjawowy. Ponad 70% pacjentów pediatrycznych, niezależnie od leczenia, wchodzi w okres remisji w przeciągu 6 miesięcy[5][6][7].

U 50% noworodków matek chorych na ITP rozpoznaje się NAITP.
Odchylenia w badaniach dodatkowych

trombocytopenia zawsze poniżej 100 000/μl, niekiedy dochodzi do wartości poniżej 20 000/μl
skrócony czas przeżycia płytek, płytki olbrzymie w rozmazie krwi
brak zmian w pozostałych układach
zwiększona ilość megakariocytów w mielogramie; hiperplazja układu erytrocytarnego w przypadkach znacznej utraty krwi
nieprawidłowy czas krwawienia
nieprawidłowy test zużycia protrombiny
dodatni wynik badania MAIPA (monoclonal antibody-specific immobilization of platalet antigens).

Różnicowanie

U 35-40% pacjentów stwierdza się koincydencję ITP i innej choroby, która może być związana lub niezwiązana z nią przyczynowo. Diagnostyka różnicowa ITP obejmuje następujące stany:

niedokrwistość aplastyczna
choroby rozrostowe układu krwiotwórczego
AIDS
wrodzone małopłytkowości
inne choroby z autoimmunizacji (toczeń rumieniowaty, RZS, zapalenie tarczycy)
małopłytkowości polekowe (po karbamazepinie, fenytoinie, sulfonamidach, kotrimoksazolu, chloramfenikolu)

Leczenie

U pacjentów u których liczba płytek jest większa niż 30 000/μL i u których nie ma objawów skazy, leczenie nie jest wskazane. U pozostałych chorych lekiem pierwszego rzutu są glikokortykoidy, najczęściej prednizon lub deksametazon. U chorych opornych na to leczenie lub z przeciwwskazaniami do ich przewlekłego stosowania leczeniem z wyboru jest splenektomia[3].
Sterydoterapia

Najczęściej podaje się prednizon w dawce 0,5–1 mg/kg masy ciała/dobę albo metyloprednizolon (30 mg/kg masy ciała/dobę). U około 80% pacjentów ilość płytek krwi ulega zwiększeniu, co pozwala na stopniowe zmniejszanie dawek sterydu. Leczenie można przerwać lub zmniejszyć dawkę prednizonu do 10–15 mg/kg masy ciała/dobę przy wartościach około 30 000/μl, niewskazane jest dalsze leczenie celem osiągnięcia jeszcze wyższej liczby płytek, o ile hemostaza jest zachowana. U pozostałych 20% liczba płytek nie ulega wzrostowi, co jest równoznaczne z rozpoznaniem oporności na kortykosteroidy.
IVIG

Dożylne podanie preparatu immunoglobulin ludzkich.
Surowica anty-D

Surowica anty-D podawana pacjentom Rh(D)+ z zachowaną śledzioną wywołuje niedokrwistość hemolityczną o niewielkim nasileniu, blokującą receptor Fc dla immunoglobulin na makrofagach. Dawka surowicy 75 μg/kg masy ciała powoduje w ciągu 24 godzin wzrost liczby płytek. Obecnie stosuje się immunoglobulinę anty-D w dawce 250 IU (50 mcg)/kg masy ciała, wyłącznie we wlewie dożylnym w ciągu kilku (2-8) minut. Jednorazowe podanie immunoglobuliny przynosi korzyść wyłącznie dorosłym pacjentom RhD - dodatnim i jest uważane za leczenie drugiego rzutu (po IVIG i steroidach)[8]
Danazol

Danazol jest syntetycznym androgenem, który podawany w skojarzeniu z kortykosteroidami pozwala na zmniejszenie ich dawki i wywoływanych skutków ubocznych sterydoterapii[9]. Podawane dawki danazolu to 10 mg/kg masy ciała/dobę przez okres 4–6 miesięcy[3].
Immunosupresanty

Mykofenolan mofetylu[10][11][12] i azatiopryna są bardzo skuteczne. Inne stosowane leki immunosupresyjne to cyklofosfamid i cyklosporyna. U niektórych pacjentów z powodzeniem zastosowano rituksymab (Mabthera, Roche: przeciwciało anty-CD20)[13][14]. W skrajnych przypadkach, wyjątkowo u dzieci, stosuje się winkrystynę[15][16].
Splenektomia

Wskazaniem do usunięcia śledziony jest utrzymująca się przez 6–8 tygodni sterydoterapii trombocytopenia poniżej 30 000/μl. Zaleca się przeprowadzenie zabiegu metodą laparoskopową; istotne jest usunięcie śledzion dodatkowych (wariant anatomiczny, spotykany u 10-20% populacji). Przygotowanie do splenektomii obejmuje podaż dożylnego preparatu immunoglobulin (IVIG) albo surowicy anty-D 2 tygodnie przed splenektomią i szczepienie przeciwko bakteriom otoczkowym: pneumokokom, meningokokom i Haemophilus influenzae typu b.

Korzyści splenektomii to usunięcie głównego miejsca niszczenia płytek krwi, a także miejsca produkcji części przeciwciał je opłaszczających. Jest to najskuteczniejsza metoda leczenia ITP z 60-80% remisją choroby. Powikłania splenektomii to zakażenia, tzw. zespół po splenektomii i zespół OPSI (posocznica posplenektomijna, ang. overwhelming post-splenectomy infection), a także zakrzepica żylna.
Metody eksperymentalne

Zalicza się tu leczenie trombopoetyną, ligandami anty-CD40 (IDEC, Biogen) i autotransplantację komórek macierzystych szpiku. AMG 531 jest peptydem fuzyjnym stymulującym trombopoezę; pierwsze badania kliniczne sugerują, że może być skuteczny w leczeniu przewlekłej ITP[17]. Inny nowy lek mający znaleźć zastosowanie w leczeniu ITP to eltrombopag: wykazano, że zwiększa ilość płytek i zmniejsza krwawienie w zależności od dawki[18][19].
Leczenie ciężarnych

Leczenie kobiet w ciąży powinno zostać włączone, gdy liczba płytek spada poniżej 10 000/μl lub obserwuje się objawy skazy krwotocznej. Stosuje się prednizon w dawkach 0,5–1 mg/kg. Leki immunosupresyjne są przeciwwskazane. W terapii można także stosować dożylne wlewy IgG. W przypadku braku poprawy po leczeniu farmakologicznym ewentualną splenektomię należy wykonać w II trymestrze ciąży. Docelową liczbą płytek, którą należy osiągnąć leczeniem jest 50 000/μl, ponieważ zabezpiecza ona poród drogami natury lub w razie konieczności cięcie cesarskie[20].
Przypisy wikipedia

Norowirusy, NoV (NV[7]) – grupa wirusów ssRNA z rodziny kaliciwirusów (Caliciviridae). NoV może być przyczyną wirusowego zakażenia przewodu pokarmowego. W Wielkiej Brytanii stosowane jest określenie winter vomiting disease (zimowa choroba żołądka), ponieważ największa liczba infekcji zdarza się zimą[8]. Do zakażenia może jednak dojść o dowolnej porze roku[9][10].
Epidemiologia

Zakażenia norowirusami są powszechne na całym świecie, dlatego większość ludzi dorosłych posiada przeciwciała przeciw tym wirusom[11]. W klimacie umiarkowanym obserwuje się wyraźny wzrost zachorowań w okresie zimowym[12]. Norowirusy mogą być najczęstszymi czynnikami etiologicznymi łagodnych biegunek w społecznościach lokalnych[13]. Na infekcje podatne są wszystkie grupy wiekowe[14]. Norowirus jest drugim pod względem częstości występowania czynnikiem etiologicznym wirusowych biegunek u dzieci[15]. W tej klasyfikacji przodują rotawirusy[16][17]. U starszych dzieci i dorosłych jest jednak najczęstszym powodem zachorowań[18]. Norowirusy uznawane są za wiodącą przyczynę epidemii biegunek na świecie[19]. Na świecie ta grupa wirusów wywołuje ponad 90% epidemii niebakteryjnych chorób z biegunką[20]. Epidemie występują przez cały rok we wszystkich grupach wiekowych[21], a ich okoliczności są różnorodne[22].
Odporność wirusa

Norowirusy są pozbawione osłonki lipoproteinowej[23], dzięki czemu są odporne na rozpuszczalniki lipidowe i łagodne detergenty. Do zwalczenia wirusa może być stosowany nadtlenek wodoru. Funkcję odkażającą spełnia także podchloryn sodu (wymagane stężenie domowego środka dezynfekującego wynosi 5000 ppm)[24][25]. Wirusom tym szkodzi także wysoka temperatura – przy 60 °C (według innych źródeł 100 °C[26]) te struktury organiczne giną[27].

Mykobakterioza (także mikobakterioza) – choroba wywołana przez prątki (łac. Mycobacterium), inne niż prątek gruźlicy, które są nazywane prątkami atypowymi lub niegruźliczymi (NTM non-tuberculous mycobacteria lub MOTT mycobacteria other than tuberculousis). W Polsce stwierdza się około 200 przypadków rocznie[1].

Mykobakterie powszechnie występują w przyrodzie, a ich naturalnym rezerwuarem jest gleba i woda. Są saprofitami i występują w układzie oddechowym, przewodzie pokarmowym i układzie moczowym. W warunkach osłabionej odporności osobniczej, mogą się jednak stać źródłem zakażenia. Dochodzi to tego zwłaszcza w przypadkach:

zakażenia HIV,
przebytej gruźlicy,
mukowiscydozy,
POChP,
alkoholizmu.

Mykobakterie dzieli się 4 grupy:

prątki fotochromogenne,
prątki skotochromogenne,
prątki niechromogenne,
prątki szybko rosnące.

Inny podział rozróżnia tylko 2 grupy:

prątki wolno rosnące (do wytworzenia kolonii dochodzi w okresie 2 - 8 tygodni),
prątki szybko rosnące (tworzące kolonie w 3 - 5 dni).

W patologii ludzkiej największe znaczenia ma zakażenie Mycobacterium avium complex. Innymi czynnikami zakaźnymi dla człowieka są:

Mycobacterium fortuitum complex,
Mycobacterium kansasii,
Mycobacterium scrofulaceum,
Mycobacterium gordonae,
Mycobacterium xenopi,
Mycobacterium marinum,
Mycobacterium genavense,
Mycobacterium celatum,
Mycobacterium malmoense.

Objawy

Prątki niegruźlicze powodują zachorowanie o przebiegu podobnym do gruźlicy. Najczęściej jest to przewlekły kaszel, gorączka lub stan podgorączkowy, osłabienie, poty. Mykobakteriozy nie przenoszą się z człowieka na człowieka i najprawdopodobniej ze zwierząt na człowieka
Rozpoznanie

charakterystyczny obraz RTG klatki piersiowej
odczyn tuberkulinowy (choć może być ujemny)
badanie mikrobiologiczne plwociny, popłuczyn oskrzelowych lub fragmentu tkanki

Leczenie

W leczeniu stosuje się leki przeciwprątkowe (przeciwgruźlicze). czas leczenia wynosi co najmniej 12 miesięcy od uzyskania ujemnego posiewu, choć w niektórych przypadkach konieczne jest 2 letni okres leczenia. W przypadkach zakażenia Mycobacterium avium complex (MAC) podstawowym lekiem jest klaritromycyna w skojarzeniu z ethambutolem,rifampicyną i/lub ryfabutyną. W przypadkach AIDS obecnie zalecane są następujące schematy[2]:

klaritromycyna 500 mg 2 razy dziennie + EMB 1200 mg raz dziennie + ryfabutyna 300 mg raz dziennie,
azitromycyna 600 mg raz dziennie + EMB 1200 mg raz dziennie + ryfabutyna 300 mg raz dziennie.

Skopofobia (niekiedy skoptofobia, ang. scopophobia, scoptophobia, z gr. σκοπειν, patrzeć + Φόβος, strach[1]) – lęk przed byciem obserwowanym.

Wprowadzenie terminu skopofobii do medycyny przypisywał sobie amerykański psychiatra Charles Hamilton Hughes w 1906 roku[2]. Wcześniej terminu Skopophobie użył niemiecki psychiatra Rudolf Arndt w 1888 w swoim opracowaniu na temat neurastenii, ale bez podania definicji[3]. Koncept skopofobii rozwijali psychoanalitycy, m.in. Theodor Dosužkov, który uważał skopofobię za jedną z tzw. nerwic przeniesienia (Übertragungsneurose)[4][5]. Inny psychoanalityk, Allen, uważał, że termin powinien być wydobyty z zapomnienia, i stosowany w dwóch znaczeniach: lęku przed byciem obserwowanym i lęku przed obserwowaniem innych[6].

Często występuje w zespołach lękowych, zwłaszcza u młodych pacjentów. Objaw opisywano też u chorych z padaczką[7]. Niektórzy autorzy stosujący podejście psychodynamiczne używają szerszego pojęcia antropofobii, obejmującego według ich autodysmorfofobię, skopofobię, erytrofobię i tzw. węchowy zespół odnoszący.

ABI - ankle-brachial index – wskaźnik kostka-ramię
AFC - arteria femoralis communis – tętnica udowa wspólna
AFS - arteria femoralis superficialis – tętnica udowa powierzchowna
APF - arteria profunda femoris – tętnica głęboka uda
ATA - anterior tibial artery – tętnica piszczelowa przednia
BMI - body mass index – wskaźnik masy ciała
BTS - blue toe syndrome - zespół niebieskich palców
CFA - common femoral artery - tętnica udowa wspólna
CFV - common femoral vein – żyła udowa wspólna
CIA - common iliac artery – tętnica biodrowa wspólna
CLFV - circumflex lateral femoral vein – żyła okalająca udo boczna
CUR - celowany ucisk ręczny CW - continuous wave – fala ciągła
DSA - digital subtraction angiography – cyfrowa angiografia subtrakcyjna
DUAM - duplex ultrasound arterial mapping – dupleksowe przedoperacyjne mapowanie tętnic
EIA - external iliac artery – tętnica biodrowa zewnętrzna
FA - false aneurysm - tętniak rzekomy
FAp - false aneurysm profound - tętniak rzekomy z komorą w przestrzeni podpowięziowej
FAs - false aneurysm superficial - tętniak rzekomy z komorą w przestrzeni nadpowięziowej
GSV - giant saphenous vein - żyła odpiszczelowa
IAVF - iatrogenic arteriovenous fistula - jatrogenna przetoka tętniczo-żylna
KT-angio - angiografia tomografii komputerowej
MDCTA - multidetector computed tomography angiography – angiografia wielorzędowej
TK MIP - maximum intensive projection – tomograficzna rekonstrukcja przestrzenna
MR-angio - angiografia rezonansu magnetycznego
OB - obserwacja (leczenie zachowawcze)
OP - operacja (leczenie zabiegowe)
OU - opatrunek uciskowy
PA - popliteal artery - tętnica podkolanowa
2
PAD - peripheral arterial disease – choroba naczyń obwodowych
PFA - profound femoral artery - tętnica głęboka uda
PSV - peak systolic velocity - maksymalna prędkość skurczowa
PTA - posterior tibial artery – tętnica piszczelowa tylna
PTA - percutaneous angioplasty – przezskórna angioplastyka balonowa
PW - pulse wave – fala impulsowa
SFA - superficial femoral artery - tętnica udowa powierzchowna
SFV - superficial femoral vein – żyła udowa powierzchowna
VFC - vena femoralis communis – żyła udowa wspólna
VFS - vena femoralis superficialis – żyła udowa powierzchowna
2D - two-dimensional - dwuwymiarowy
3D - three-dimensional – trójwymiarowy