Cyto-Protectin MR. w chorobie niedokrwiennej serca

[admin. med.]

Cyto-Protectin MR. w chorobie niedokrwiennej serca

Trimetazydyna – substancja czynna o działaniu cytoprotekcyjnym obecna w Cyto-Protectin MR, jest lekiem stosowanym w chorobie niedokrwiennej serca. W niedotlenionych komórkach mięśnia sercowego hamuje ona procesy beta-oksydacyjne wolnych kwasów tłuszczowych (WKT) i wtórnie nasila utlenianie glukozy w procesie glikolizy – zapobiega w ten sposób zmniejszeniu stężenia dostępnego dla serca ATP, przedłużając prawidłowe funkcjonowanie pompy sodowo- potasowej oraz podtrzymując homeostazę komórek mięśnia sercowego. Stosowanie Trimetazydyny ma na celu podtrzymanie prawidłowej pracy serca w warunkach niedokrwienia.


Trimetazydyna - efekt stosowania

U pacjentów ze stabilną dławicą piersiową Trimetazydyna zmniejsza częstość i nasilenie bólów dławicowych, co umożliwia zmniejszenie ilości przyjmowanych azotanów. Ponadto stosowanie Trimetazydyny zapobiega występowaniu dysfunkcji komór mięśnia sercowego podczas niedokrwienia oraz zwiększa rezerwę wieńcową.



Trimetazydyna - mechanizm działania

Ludzkie serce pozyskuje energię potrzebną do prawidłowej pracy z dwóch źródeł:

glukozy – będącej źródłem 10-40% całkowitej energii
wolnych kwasów tłuszczowych (WKT) – będących źródłem 60-90% całkowitej energii

Jednakże, zanim powstanie energia w postaci ATP, konieczne są ich przemiany metaboliczne, dla których niezbędna jest obecność tlenu.
Przemiany metaboliczne wolnych kwasów tłuszczowych (WKT) dostarczają sercu więcej energii przy większym zużyciu tlenu. Odwrotnie w przypadku glukozy – jej przemiany metaboliczne dostarczają mniej energii przy mniejszym zużyciu tlenu.


Choroba niedokrwienna serca objawia się niedostatecznym transportem tlenu do serca, co w rezultacie prowadzi do jego niedotlenienia.



W wyniku tego, zaburzeniu ulegają tlenowe procesy metaboliczne glukozy i wolnych kwasów tłuszczowych, mające na celu dostarczenie sercu energii w postaci ATP:

nasileniu ulegają przemiany WKT, pochłaniając większość i tak niedostatecznej ilości tlenu
zahamowaniu ulegają przemiany glukozy, prowadząc do akumulacji szkodliwego dla serca mleczanu, w rezultacie czego rozwija się kwasica metaboliczna



Trimetazydyna zmienia preferencje serca dot. wykorzystania substratu do produkcji energii poprzez:

zahamowanie przemian wolnych kwasów tłuszczowych (WKT), a tym samym zmniejszenie zużycia tlenu
nasilenie przemian glukozy, a w rezultacie redukcję ilości szkodliwego mleczanu i zapobieganie wystąpienia kwasicy metabolicznej

Stosowanie TRIMETAZYDYNY

Stosowanie Trimetazydyny w chorobie niedokrwiennej serca pozwala na oszczędzanie tlenu w warunkach niedotlenienia, przy jednoczesnym podtrzymaniu jego pracy oraz zapobiega wystąpieniu groźnej dla życia kwasicy metabolicznej.