Zapalenie błony śluzowej żołądka spowodowane zakażeniem Hp

Choroby układu pokarmowego; przełyku, żołądka, jelit, wątroby, trzustka, dróg żółciowych, odbytu)
Asystentka

Zapalenie błony śluzowej żołądka spowodowane zakażeniem Hp

Post autor: Asystentka »

Zapalenie błony śluzowej żołądka spowodowane zakażeniem Helicobacter pylori
Eradykacja zakażenia H. pylori przerywa ścieżkę patogenetyczną prowadzącą do raka żołądka, dlatego też w ramach prewencji raka żołądka zaleca się wczesne przeprowadzanie eradykacji H. pylori. Najbardziej odpowiedni moment to okres po 12. roku życia, a przed rozwojem stanów przedrakowych, jakimi są zanik błony śluzowej i metaplazja jelitowa. Więcej o ustaleniach konsensusu z Kioto...
prof. dr hab. n. med. Andrzej Dąbrowski, Klinika Gastroenterologii i Chorób Wewnętrznych, Uniwersytet Medyczny, Białystok

Jak cytować: Dąbrowski A.: Zapalenie błony śluzowej żołądka spowodowane zakażeniem Helicobacter pylori w ujęciu światowego konsensusu z Kioto. Med. Prakt., 2016; 1: 63-67

Skróty: ZBŚD - zapalenie błony śluzowej dwunastnicy, ZBŚŻ - zapalenie błony śluzowej żołądka
Wstęp

Podział zapaleń błony śluzowej żołądka (ZBŚŻ) w aktualnej wersji Międzynarodowej Statystycznej Klasyfikacji Chorób i Problemów Zdrowotnych (ICD-10) jest dalece niedoskonały, gdyż został oparty na niejednolitych kryteriach etiologicznych i fenotypowych. Klasyfikacja ta w ogóle nie uwzględnia ZBŚŻ wywołanego przez Helicobacter pylori, a ponadto pod jednym kodem (K29) ujmuje zapalenia żołądka i dwunastnicy. Toczące się od 2007 roku z inspiracji Światowej Organizacji Zdrowia prace nad nową klasyfikacją ICD-11 były więc okazją do uporządkowania klasyfikacji zapaleń żołądka i dwunastnicy. Pierwszej jej rewizji dokonano w 2010 roku w Tokio, dzieląc zapalenia na podstawie etiologii. Zespół ekspertów pracujący nad dalszym udoskonaleniem tej klasyfikacji spotkał się ostatecznie na dwudniowej konferencji, która odbyła się na przełomie stycznia i lutego 2014 roku w Kioto, gdzie poprzez głosowanie rozstrzygnięto kwestie sporne i osiągnięto wspólne stanowisko. Ustalenia zawarte w „światowym konsensusie z Kioto” przedstawiono następnie w formie publikacji we wrześniowym wydaniu czasopisma „Gut” w 2015 roku.1
Główne ustalenia konsensusu z Kioto

Najczęstszą przyczyną ZBŚŻ jest zakażenie H. pylori, dlatego poświęcono mu najwięcej uwagi. W ramce przedstawiono propozycję nowego etiologicznego podziału zapaleń żołądka i dwunastnicy.1
W tej klasyfikacji ZBŚŻ wywołane przez zakażenie H. pylori zostało uznane za chorobę zakaźną. Wymaga więc leczenia, niezależnie od tego czy towarzyszą mu objawy kliniczne, czy też przebiega bezobjawowo. Nie dysponujemy dzisiaj metodami pozwalającymi przewidywać odległe konsekwencje takiego zakażenia, a mogą one być poważne, jak np. wrzód trawienny lub nowotwór żołądka.
Kryteria rzymskie III definiują dyspepsję czynnościową na podstawie przewlekłego występowania bólu lub uczucia pieczenia w nadbrzuszu oraz uczucia wczesnej sytości i pełności po posiłku, bez zmian o charakterze organicznym. Wyróżniono także podgrupę chorych z ZBŚŻ spowodowanym przez zakażenie H. pylori - jako przykład dyspepsji organicznej. W Konsensusie z Kioto doprecyzowano związek między dyspepsją, ZBŚŻ a zakażeniem H. pylori. Według tego konsensusu wśród pacjentów, u których po wykonaniu endoskopii górnego odcinka przewodu pokarmowego z biopsjami rozpoznaje się „dyspepsję z zakażeniem H. pylori” (i oprócz tego zakażenia nie stwierdza się innych nieprawidłowości), można wyróżnić 2 kategorie:
1) chorzy z dyspepsją związaną z zakażeniem H. pylori
2) chorzy z dyspepsją czynnościową.
W tej drugiej kategorii zakażenie H. pylori nie jest przyczyną objawów dyspeptycznych. O zaliczeniu pacjenta do jednej z tych kategorii decyduje efekt eradykacji H. pylori. Aby rozpoznać dyspepsję związaną z zakażeniem H. pylori, korzystny efekt eradykacji musi być trwały (tzn. utrzymywać się po upływie 6-12 miesięcy od skutecznej terapii zakażenia) i nie nawracać; w przeciwnym razie należy rozpoznać dyspepsję czynnościową.

Ramka. Proponowany podział zapaleń żołądka i dwunastnicy wg ustaleń konferencji w Kioto
I. Zapalenia żołądka
1) autoimmunologiczne zapalenie błony śluzowej żołądka (ZBŚŻ)
2) infekcyjne zapalenia żołądka
- ZBŚŻ spowodowane przez Helicobacter pylori
- inne bakteryjne ZBŚŻ: spowodowane przez Helicobacter heilmannii, Enterococcus spp., Mycobacteria, w przebiegu kiły drugorzędowej
- ropowica żołądka
- wirusowe ZBŚŻ: enterowirusowe, cytomegalowirusowe
- grzybicze ZBŚŻ: mukormykoza, kandydoza, histoplazmoza
- pasożytnicze ZBŚŻ: kryptosporydioza, węgorczyca, anisakioza
3) ZBŚŻ spowodowane czynnikami zewnętrznymi
- polekowe ZBŚŻ
- alkoholowe ZBŚŻ
- popromienne ZBŚŻ
- chemiczne ZBŚŻ
- ZBŚŻ spowodowane refluksem dwunastniczym
- ZBŚŻ spowodowane innymi określonymi czynnikami zewnętrznymi
4) ZBŚŻ spowodowane określonymi przyczynami
- limfocytowe ZBŚŻ
- choroba Ménétriera
- alergiczne ZBŚŻ
- eozynofilowe ZBŚŻ
5) zapalenia żołądka w przebiegu chorób sklasyfikowanych gdzie indziej
- ZBŚŻ w przebiegu sarkoidozy
- ZBŚŻ w przebiegu zapaleń naczyń
- zapalenie żołądka w przebiegu choroby Leśniowskiego i Crohna

II. Zapalenia dwunastnicy
1) infekcyjne zapalenia dwunastnicy
- zapalenie błony śluzowej dwunastnicy (ZBŚD) spowodowane przez H. pylori
- inne bakteryjne ZBŚD: spowodowane przez Mycobacteria, Tropheryma whipplei (choroba Whipple´a)
- ropowica dwunastnicy
- grzybicze ZBŚD: kandydoza dwunastnicy
- pasożytnicze ZBŚD: tęgoryjczyca, anisakioza, giardioza, węgorczyca
- wirusowe ZBŚD: cytomegalowirusowe, opryszczkowe
2) ZBŚD spowodowane czynnikami zewnętrznymi
- alkoholowe ZBŚD
- chemiczne ZBŚD
- popromienne ZBŚD
- ZBŚD spowodowane innymi czynnikami zewnętrznymi
- polekowe ZBŚD
3) ZBŚD spowodowane określonymi przyczynami
- alergiczne ZBŚD
- eozynofilowe ZBŚD
- limfocytowe ZBŚD
4) zapalenia dwunastnicy w przebiegu chorób sklasyfikowanych gdzie indziej
- zapalenie dwunastnicy w przebiegu choroby Leśniowskiego i Crohna
- ZBŚD w przebiegu sarkoidozy
- ZBŚD w przebiegu zapaleń naczyń
- ZBŚD w przebiegu plamicy Henocha i Schönleinaa
- ZBŚD w przebiegu celiakii

a również zaliczana do zapaleń naczyń (przyp. red.)

Ryzyko raka żołądka koreluje z ciężkością i rozległością zaniku błony śluzowej. Konsensus z Kioto potwierdził użyteczność histologicznych systemów stratyfikacji ryzyka OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment) i OLGIM (Operative Link for Gastric Intestinal Metaplasia), opracowanych odpowiednio 10 i 5 lat temu. Ryzyko raka żołądka jest zwiększone u osób w stadium III klasyfikacji OLGA oraz w stadium IV klasyfikacji OLGIM. Takich pacjentów należy objąć nadzorem endoskopowym. Do identyfikacji pacjentów obciążonych zwiększonym ryzykiem raka żołądka nadają się też testy serologiczne na obecność pepsynogenu I, II, I/II i przeciwciał przeciwko H. pylori. Progresja zmian w błonie śluzowej żołądka w kierunku raka jest znacznie szybsza u osób z małym stężeniem pepsynogenu w surowicy, korelującym z obecnością zanikowego ZBŚŻ.
Postęp technologiczny w zakresie nowoczesnych metod obrazowania pozwala na endoskopowe rozpoznawanie zmian błony śluzowej żołądka, takich jak zanik i metaplazja jelitowa - związanych z dużym ryzykiem rozwoju raka żołądka. Pomocne jest tu zastosowanie chromoendoskopii, endoskopii wysokiej rozdzielczości z powiększeniem obrazu oraz obrazowania wąską wiązką (narrow band imaging) lub obrazowania laserowego (blue laser imaging) z powiększeniem. Prawidłowe rozpoznawanie tych zmian w czasie endoskopii wymaga jednak treningu i na razie nie zwalnia z pobrania wycinków (2 z antrum i 2 z trzonu), co umożliwia dokonanie oceny morfologiczno-histologicznej według klasyfikacji z Sydney.

W ramach prewencji raka żołądka zaleca się wczesne przeprowadzanie eradykacji H. pylori. Najbardziej odpowiedni moment to okres po 12. roku życia (do zakażenia H. pylori dochodzi przeważnie wcześniej), a przed rozwojem stanów przedrakowych, jakimi są zanik błony śluzowej i metaplazja jelitowa. Eradykacja zakażenia H. pylori przed rozwojem stanów przedrakowych przerywa ścieżkę patogenetyczną prowadzącą do raka żołądka. U osób z zanikiem błony śluzowej żołądka lub metaplazją jelitową eradykacja H. pylori nie zmniejsza ryzyka rozwoju raka żołądka. U takich chorych niezbędny jest więc nadzór endoskopowy - co 2 lub 3 lata. Jednakże autorzy konsensusu z Kioto zalecają rozwagę w stosowaniu leczenia eradykacyjnego na szeroką skalę, w całych populacjach. Nasza wiedza na temat złożonych interakcji między mikrobiomami naszego ciała a funkcjonowaniem kluczowych układów, z układem odpornościowym na czele, jest nadal skąpa. Nie jesteśmy więc w stanie przewidzieć wszystkich długofalowych efektów takiej terapii. W przypadku niepewnych wskazań decyzję o eradykacji zakażenia H. pylori należy indywidualizować, uwzględniając wywiad rodzinny, choroby współistniejące i sytuację ekonomiczną pacjenta.
Chociaż wiele kwestii związanych z ZBŚŻ wymaga dalszych wyjaśnień i dyskusji, konsensus z Kioto przyczynił się do poprawy opieki nad pacjentami oraz wskazał kierunki dalszych badań.
źródło: mp.pl
ODPOWIEDZ
  • Podobne tematy
    Odpowiedzi
    Odsłony
    Ostatni post